Нирки, найважливіші парні органи виділення хребетних тварин і людини, що беруть участь у водно-сольовому гомеостазі, тобто в підтримці постійності концентрації осмотічеськи активних речовин в рідинах внутрішнього середовища (див. Осморегуляція ) , постійності об'єму цих рідин, їх іонного складу і кислотно-лужної рівноваги . Через П. виводяться з організму кінцеві продукти азотистого обміну, чужорідні і токсичні з'єднання, надлишок органічних і неорганічних речовин. П, беруть участь в метаболізмі вуглеводів і білків, в утворенні біологічно активних речовин, регулюючих рівень артеріального тиску, швидкість секреції Альдостерону наднирковими і швидкість утворення еритроцитів.
Порівняльна морфологія . В процесі еволюції хребетних тварин відбувалася послідовна зміна трьох типів П.: передбруньки, або головний П. (пронефрос ) , первинною, або тулубовою, П. (мезонефрос ) , вторинною, або тазовою, П. (метанефрос ) . Ці типи П. змінюють один одного і протягом індивідуального розвитку вищих хребетних. Всі типи П. розвиваються з ніжки соміту — нефротома . Первинна П. — орган виділення, що функціонує в послезародишевий період в круглоротих, риб, земноводних, молодих ящірок і в деяких ссавців (клоачні, сумчасті) до настання у них статевої зрілості. У всіх останніх хребетних і у людини первинна П. змінялася вторинною ще у зародків. Основна морфо-функціональна одиниця П. — нефрон . В процесі еволюції П. в хребетних відбувався розвиток структур нефрону і їх видозміна, пов'язана з пристосуванням тварин до різних середовищ. В круглоротих (міноги) все нефрони починаються із загальної порожнини гломуса, в яку відбувається ультрафільтрація з кровоносних капілярів. У риб і останніх хребетних є вже мальпігиево тільце, яким починається кожен нефрон. Лише в деяких видів морських костистих риб нефрони не мають клубочків. У П. всіх хребетних нефрон має проксимальний сегмент, а у переважної більшості тварин (окрім декількох видів морських костистих риб) і дистальний. У птиць і ссавців розвивається нова морфологія, структура — петливши Генле, канальці якої служать основним елементом мозкової речовини П.
У людини П. — парні бобовидні органи, розташовані на задній черевній стінці по обох сторонах хребта зазвичай на рівні 12-го грудного, — 3-го поперекового хребців ( мал. 1 ). Відомі аномалії розвитку, коли є 1 або 3 П. У дорослої людини кожна П. важить 120—200 г, її довжина 10—12 см, ширина 5—6 см, товщина 3—4 див. Передня поверхня П. покрита очеревиною, але сама П. знаходиться поза очеревинною порожниною. П. оточені фасцією, під якою знаходиться жирова капсула; безпосередньо паренхіма П. оточена фіброзною капсулою. П. має гладкий опуклий зовнішній край і увігнутий внутрішній край, в центрі його знаходяться ворота П., через які відкривається доступ в ниркову пазуху з нирковою балією, що продовжується в сечовід . В цьому ж місці в П. входять артерія і нерви; виходять вена і лімфатичні судини. Відмітною особливість П. ссавців — ясно виражене ділення на 2 зони — зовнішню (кіркову) червоно-коричневого кольору і внутрішню (мозкову), таку, що має лілово-червоний колір ( мал. 2 ). Мозкове речовину П. утворює 8—18 пірамід; над пірамідами і між ними лежать шари кіркової речовини — ниркові (бертінієви) стовпи. Кожна піраміда має широку підставу, що примикає до кіркової речовини, і закруглену і вужчу верхівку — нирковий сосочок, обернений в малу ниркову чашку. Останні відкриваються у великі ниркові чашки, з них мочивши поступає в ниркову балію і далі в сечовід (див. Сечовиділення ) . В обох П. людини близько 2 млн. нефронов. Кожен нефрон складається з частин, що мають характерну будову і що виконують неоднакову функцію. Початкова частина нефрону (боуменова капсула ) у вигляді чаші оточує судинний клубочок Шумлянського, утворюючи разом мальпігиево, або ниркове, тільце. Боуменова капсула продовжується в проксимальний звитою сечовий каналець, перехідний в пряму частину проксимального канальця. За ним слідує тонка низхідна ділянка петлі Генле, що спускається в мозкову речовину П., де він, згинаючись на 180°, переходить в тонкий висхідний, а потім товстий висхідний каналець петлі Генле, що повертається до клубочка. Висхідна частина петлі переходить в дистальний (вставний) відділ нефрону; він з'єднується єднальним відділом з розташованими в корі П. збірними трубками. Вони проходят кіркову і мозкову речовину П. і, зливаючись разом, утворюють в сосочку беллінієви протоки, що відкриваються в ниркову балію. У П. ссавців і людини є декілька типів нефронов, клубочків, що розрізняються по місцю розташування, в корі П. і по функції канальців: субкортікальниє, інтеокортікальниє і юкстамедуллярниє. Клубочки субкортікальних нефронов знаходяться в поверхневій зоні кори П., юкстамедуллярниє — біля кордону кіркової і мозкової речовини П. Юкстамедуллярниє нефрони мають довгу петлю Генле, що глибоко спускається в нирковий сосочок і забезпечує високий рівень осмотичної концентрації сечі. Для П. характерний строгий зональний розподіл різних типів канальців. У корі П. знаходяться всі клубочки, проксимальниє і дистальні звиті канальці, кіркові відділи збірних трубок. У мозковій речовині розташовуються петлі Генле і збірні трубки. Від розташування окремих елементів нефрону залежить ефективність осморегулірующей функції П.
Клітки кожного відділу канальців відрізняються за будовою. Для кубічного епітелію проксимального звитого канальця характерні багаточисельні мікроворсинки (щіткова облямівка) на поверхні, оберненій в просвіт нефрону. На базальній поверхні клітинна оболонка утворює вузькі складки, між якими розташовані багаточисельні мітохондрії ( мал. 3 , а). У клітках прямої ділянки проксимального канальця менш виражені щіткова облямівка і складчастість базальної мембрани, мало мітохондрії. Тонкий відділ петлі Генле меншого діаметру, вистилає плоскими клітками з нечисленними мітохондріями. Характерна особливість епітелію дистального сегменту нефрону (товстий висхідний відділ петлі Генле і дистальний звитою каналець з єднальним відділом) — мале число мікроворсинок на поверхні канальця, оберненій в просвіт нефрону, яскраво виражена складчастість базальної плазматичної мембрани і багаточисельні крупні мітохондрії з великим числом кріст ( мал. 3 , би). У початкових відділах збірних трубок чергуються світлі і темні клітки (у останніх більше мітохондрії). Беллінієви трубки утворені високими клітками з нечисленними мітохондріями.
Кров в П. поступає з черевної аорти по нирковій артерії, що розпадається в тканині П. на міжчасткові, дугові, міжчасточкові артерії від яких беруть початок аферентні (що приносять) артеріоли клубочків. У них артеріола розпадається на капіляри, потім вони знов з'єднуються, утворюючи еферентну (що виносить) артеріолу. Аферентна артеріола майже в 2 рази товще еферентною, що сприяє клубочковій фільтрації. Еферентна артеріола знов розпадається на капіляри, що обплітають канальці того ж самого нефрону. Венозна кров поступає в міжчасточкові, дугові і міжчасткові вени; вони утворюють ниркову вену що впадає в нижню порожнисту вену. Кровопостачання мозкової речовини П. забезпечується прямими артеріолами. П. іннервують симпатичні нейрони три нижніх грудних і двох верхніх поперекових сегментів спинного мозку; парасимпатичні волокна йдуть до П. від блукаючого нерва. Чутлива іннервація П, у складі чреватих нервів досягає нижніх грудних і верхніх поперекових вузлів.
Порівняльна фізіологія . Основні функції П. (екськреторная, осмо- і іонорегулірующая і ін.) забезпечуються процесами, лежачими в основі мочеобразованія : ультрафільтрацією рідини і розчинених речовин з крові в клубочках, зворотним всмоктуванням часток цих речовин в кров і секрецією деяких речовин з крові в просвіт канальця. В процесі еволюції П. фільтрационно-реабсорбционний механізм мочеобразованія усе більш переважає над секреторним. Регуляція виділення більшості іонів в наземних хребетних заснована на зміні рівня реабсорбції іонів. Характерна особливість еволюції П. — збільшення об'єму клубочкової фільтрації, яка у ссавців в 10—100 разів вище, ніж у риб і земноводних; різко зростає інтенсивність реабсорбції речовин клітками канальців, т.к. отношеніє маси П. до маси тіла майже однаково у цих тварин. Підвищується функція П. по підтримці стабільності складу речовин, розчинених в сироватці крові. В деяких нижчих хребетних розвиненіший апарат секреції, що дозволяє виділяти ряд речовин з такою ж швидкістю, як у ссавців. У морських риб П. секретує магній, сульфати, фосфати і т.д. У П. всіх хребетних, окрім ссавців і круглоротих, є нирково-портальна система кровообігу, яка приносить безпосередньо до канальців, минувши клубочки, венозну кров від нижніх кінцівок; клітки канальців витягують з неї багато речовин і виділяють їх шляхом секреції в просвіт нефрону. Розвиток осморегулірующей функції П. тісно пов'язаний з типом азотистого обміну. В земноводних і ссавців кінцевий продукт азотистого обміну — сечовина, осмотічеськи високоактивна речовина, для виведення якого необхідна значна кількість води (земноводні) або здатність осмотічеськи концентрувати сечу (ссавці). У плазунів і птиць кінцевий продукт обміну — сечова кислота, що секретується клітками ниркових канальців; при реабсорбції води утворюються пересичені розчини; у клоаці сечова кислота, погано розчинна у воді, випадає в осад — це дозволяє організму зберігати воду. Для виділення сечовини, що утворилася з 1 г білка, необхідно 20 мл води (при рівності осмотичних концентрацій сечі і плазми крові), а для екскреції відповідної кількості сечової кислоти — 0,5 мл
У людини в умовах спокою біля 1 / 4 частини крові, що викидається в аорту лівим шлуночком серця, поступає в ниркові артерії. Кровотік в П. чоловіків складає 1300 мл/мін, у жінок декілька менше. При цьому в клубочках з порожнини капілярів в просвіт боуменової капсули відбувається ультрафільтрація плазми крові, що забезпечує освіту т.з. первинної сечі, в якій практично немає білка. У просвіт канальців поступає близько 120 мл рідини в 1 мин. Проте в звичайних умовах близько 119 мл фільтрату поступає назад в кров і лише 1 мл у вигляді кінцевої сечі виводиться з організму. Процес ультрафільтрації рідини обумовлений тим, що гідростатичний тиск крові в капілярах клубочка вище за суму колоїдно-осмотичне тиск білків плазми крові і внутрішньониркового тканинного тиску. Розмір часток, що фільтруються з крові визначається величиною пір в мембрані, що фільтрує, що, мабуть, залежить від діаметру пір центрального шару базальної мембрани клубочка. В більшості випадків радіус пір менше 28, тому електроліти, низькомолекулярні неелектроліти і вода вільно проникають в просвіт нефрону, білки ж практично не проходят в ультрафільтрат, функціональне значення окремих ниркових канальців в процесі мочеобразованія неоднаково. Клітки проксимального сегменту нефрону всмоктують (реабсорбіруют) що попали у фільтрат глюкозу ( мал. 4 ), амінокислоти, вітаміни, велику частину електролітів. Стінка цього канальця завжди проникна для води; об'єм рідини до кінця проксимального канальця зменшується на 2 / 3 , але осмотична концентрація рідини залишається тій же, що і плазми крові. Клітки проксимального канальця здібні до секреції, тобто виділенню деяких органічних кислот (Пеніцилін кардіотраст, парааміногиппуровая кислота, флуоресцеїн і ін.) і органічних підстав (холін, гуанідин і ін.) з околоканальцевой рідини в просвіт канальця. Клітки дистального сегменту нефрону і збірних трубок беруть участь в реабсорбції електролітів проти значного електрохімічного градієнта; деякі речовини (калій, аміак, іони водню) можуть секретуватися в просвіт нефрону. Проникність стінок дистального звитого канальця і збірних трубок для води збільшується під впливом антидіуретичного гормону — Вазопресину, унаслідок чого відбувається всмоктування води по осмотичному градієнту.
Осморегулірующая функція П. забезпечує постійність концентрації осмотічеськи активних речовин в крові при різному водному режимі. При надлишковому потраплянні води в організм виділяється гіпотонічна сеча, в умовах дефіциту води утворюється осмотічеськи концентрована сеча. Механізм осмотичного розведення і концентрації сечі був відкритий в 50—60-х рр. 20 ст У П. ссавців канальці і судини мозкової речовини утворюють протівоточно-поворотну розмножувальну систему. У мозковій речовині П. паралельно один одному проходят низхідні і висхідні відділи петель Генле, прямі судини, збірні трубки. В результаті активного транспорту натрію клітками висхідного відділу петлі Генле солі натрію накопичуються в мозковій речовині П. і разом з сечовиною стримуються в цій зоні П. Прі русі крові вниз, в глиб мозкової речовини, сечовина і солі натрію поступають в судини, а при зворотному русі, до кіркової речовини, виходять з них, стримуючись в тканині (принцип протитечії). При дії Вазопресину висока осмотична концентрація характерна для всіх рідин (кров, міжклітинна і канальцевая рідина) на кожному рівні мозкової речовини П., виключаючи вміст висхідних відділів петель Генле. Стінки цих канальців відносно водонепроникні, а клітки активно реабсорбіруют солі натрію в навколишню проміжну тканину, унаслідок чого осмотична концентрація зменшується. За відсутності Вазопресину стінка збірних трубок водонепроникна; при дії цього гормону вона стає водопроникною і вода всмоктується з просвіту по осмотичному градієнту в навколишню тканину. У П. людини сеча може бути в 4—5 разів осмотічеськи концентрірованнєє крові. У деяких гризунів, що мешкають в пустелях, мають особливо розвинену внутрішню мозкову речовину П., сеча може в 18 разів перевершувати по осмотичному тиску кров.
Вивчені молекулярні механізми реабсорбції і секреції речовин клітками ниркових канальців. При реабсорбції натрій пасивно поступає по електрохімічному градієнту всередину клітки рухається по ній до області базальної плазматичної мембрани і за допомогою тих, що знаходяться в ній «натрієвих насосів» (Na/k іонообмінний насос, електрогенний насос і ін. Na) викидається в позаклітинну рідину. Кожен з цих насосів пригноблюється специфічними інгібіторами. Вживання в клініці сечогінних засобів, використовуваних, зокрема, при лікуванні набряків, засновано на тому, що вони впливають на різних елементи системи реабсорбції Na. До, на відміну від Na, клітка нефрону може не лише реабсорбіровать, але і секретувати. При секреції До з міжклітинної рідини поступає в клітку через базальну плазматичну мембрану за рахунок роботи Na/k насоса, а виділяється він в просвіт нефрону через апікальную клітинну мембрану пасивно. Це обумовлено збільшенням калієвої проникності мембран і високою внутріклітинною концентрацією К. Реабсорбция різних речовин регулюється нервовими і гормональними чинниками. Всмоктування води зростає під впливом Вазопресину, реабсорбція Na збільшується Альдостероном і зменшується натрійуретічеським чинником, всмоктування Ca і фосфатів змінюється під впливом паратиреоїдного гормону і тірокальцитоніна (див. Щитовидна залоза ) і ін. Молекулярні механізми регуляції перенесення різних речовин кліткою нефрону неоднакові. Так, ряд гормонів (наприклад, Вазопресин) стимулює внутріклітинна освіта з АТФ циклічні форми АМФ, яка відтворює ефект гормону. Інші ж гормони (наприклад, Альдостерон) впливають на генетичний апарат клітки, унаслідок чого в рибосомах посилюється синтез білків, що забезпечують зміну перенесення речовин через клітку канальця.
Важливе значення має П. як інкреторний (внутрішньосекреторний) орган. У клітках її юкстагломерулярного апарату, розташованого в області судинного полюса клубочка між приносячою і виносячою артеріолами, відбувається утворення реніна, а можливо, і еритропоетину . Секреція реніна зростає при зменшенні ниркового артеріального тиску і зниженні вмісту Na в організмі (див. Ренін-ангиотензінная система ) . В П. виробляється як еритропоетин, так і, мабуть, речовина, пригноблююча утворення еритроцитів; ці речовини беруть участь в регуляції еритроцитарного складу крові. Встановлено, що в П. синтезуються простагландіни, речовини, що міняють чутливість ниркової клітки до деяких гормонам (наприклад, Вазопресину) і що знижують кров'яний тиск. Див. також Водно-сольовий обмін, Видільна система, Сечостатева система .
Літ.: Іванов Р. Ф., Основи нормальної анатомії людини, т. 1, М., 1949; Гинецинський А. Р. Фізіологічні механізми водно-сольової рівноваги, М. — Л., 1963; Основи нефрології, під ред. Е. М. Тарєєва, т. 1—2, М., 1972; Фізіологія бруньки, під ред. Ю. Ст Наточина, Л., 1972; Handbuch (der mikroskopischen Anatomic des Menschen, Bd 7, Tl 1—2, Ст, 1930; Smith H. W., The kidney. Structure and function in health and disease, N. Y., 1951; Wesson L. G., Physiology of the human kidney, N. Y. — L., 1969; The kidney, morphology, biochemistry, physiology, ed. C. Rouiller, A. F. Muller, v. 1—4, N. Y. — L., 1969—71.
Ю. Ст Наточин.
Хвороби нирок можуть виявлятися змінами сечі, набряками, гіпертонією і ін. симптомами. Розрізняють природжені і придбані захворювання П. До природжених відносяться аномалії числа (єдина, додаткова, роздвоєна П.), положення (опущення, високе розташування П., однобічне положення П.), форми (подково-, галетообразная П., s-образна, l-образна) і структури (аплазія, гіпоплазія, полікистоз П. і ін.) П.; різні аномалії ниркової балії і сечоводів (числа, форми, калібру і ін.); генетично обумовлені пороки анатомічного розвитку і будови нирковою паренхіми, що незрідка супроводяться природженими дефектами ін. органів (наприклад, родинна нефропатія з глухотою); тубулопатії — захворювання ниркових канальців, в основному пов'язані з порушеннями обміну речовин (амінокислот, ферментів — наприклад родинна цистинурія, вітамін-d-резістентній рахіт і ін.).
Серед придбаних хвороб П. найбільш части аутоіммунні захворювання, наприклад гломерулонефрит (див. Нефрит ) або нефропатія вагітних, і інфекційні — пієлонефрит, туберкульоз і ін. Нерідкі поразки П. токсичного характеру: при отруєннях важкими металами і їх з'єднаннями (наприклад, ртуттю, вісмутом і ін.), пестицидами, органічними розчинниками (тетрахлорметан, тетрахлоретилен і ін.); лікарські нефропатії (при прийомі сульфаніламідов, сечогінних і др.); радіаційні, травматичні пошкодження і ін. Пухлини П. бувають злоякісними (гипернефроїдний рак, саркома) і доброякісними (фіброма, міксома, аденома і ін.), первинними і метастатичними. Часто зустрічається нирковокам'яна хвороба. Поразки П. можуть бути супутніми — вторинними по відношенню до захворювань ін. органів і систем (колагеновим хворобам, системним васкулітам, цукровому діабету і т.д.). Незрідка супутні нефропатії визначають тягар і результат основного захворювання.
При ряду захворювань, як ниркових, так і внепочечних (шок, отруєння, гостра інфекція і т.д.), можуть раптово порушуватися основна функції П.: виникає гостра ниркова недостатність, що характеризується підвищенням вмісту азоту в крові, порушенням водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги. Хронічна ниркова недостатність може бути результатом багатьох невилікуваних захворювань П. Однотіпность проявів різних по своєму походженню і характеру захворювань П., а також можливість різних клінічних проявів одного і того ж захворювання з'явилися підставою для виділення ряду ниркових синдромів. Поряд з гострою і хронічною нирковою недостатністю до них відносять: нефротічеський синдром, ниркову гіпертонію (див. Симптоматичні гіпертонії ) , синдром канальцевой (тубулярной) недостатності, ведучий до порушення гомеостазу внутрішнього середовища організму. Лікування хвороб П. будується з врахуванням причини, характеру (переважання певного синдрому) і стадії перебігу захворювання.
