Аутоіммунні захворювання (від греч.(грецький) autos — сам і лат.(латинський) immunis — вільний від чого-небудь), захворювання, в основі яких лежать реакції імунітету, направлені проти власних органів або тканин організму. По механізму виникнення А. з. можуть бути різні. Першу групу складають захворювання, порушення судинно-тканинного бар'єру і вивільнення, що розвиваються в результаті, фізіологічно ізольованих антигенів, якими можуть бути тканина мозку, щитовидної залози, кришталика, сперматозоїди і ін. Організм не володіє естествоустойчивостью (толерантністю) до цих антигенів і відповідає на них імунною реакцією з утворенням імунних лімфоцитів і антитіл . Захворюваннями такого типа можуть бути енцефаломієліт хвороба Хасимото (дифузна інфільтрація щитовидної залози лімфоїдними клітками з наростаючими явищами тиреотоксикозу, тобто отруєння її гормоном — тіроксином; вперше описана японським ученим Х. Хасимото в 1912), ендофтальміт (запалення внутрішньої оболонки ока), увеїт (запалення судинного, або увеального, тракту ока), асперматогенез (припинення утворення сперматозоїдів), панкреатит, аддісонова хвороба . До другої групи відносяться захворювання, що викликаються власними тканинними компонентамі організму, зміненими під впливом фізичних, хімічних, мікробних, вірусних і інших чинників. Власні компоненти настільки змінюють свої властивості, що сприймаються організмом як чужорідні. Багато А. з. крові (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія ) пояснюються здатністю деяких антигенів, що попали в організм ззовні, або екзоантигенів (наприклад, лікарських речовин або бактерійних токсинів) фіксуватися на поверхні кліток завдяки простий адсорбції або утворенню комплексних антигенів, що зберігають антигенні властивості складових частин комплексу. Антитіла, направлені проти екзоантигена викликають пошкодження відповідних кліток. В процесі взаємодії власних тканинних компонентів організму з екзоантигенами (наприклад, вірусами) можуть утворитися проміжні антигени з новими антигенними властивостями, яких не було в реагуючих субстанціях. За таким типом розвиваються деякі хвороби центральної нервової системи. У третю групу об'єднують захворювання, що розвиваються унаслідок спорідненості власних компонентів тканини з екзоантигенами. При цих А. з. імунологічна реакція, викликана екзоантигеном, може бути направлена проти власної тканини. Четверта група А. з. включає захворювання, в основі яких лежать порушення функції самої лімфоїдної тканини, поява кліток, руйнівних власні тканини організму. Таке порушення імунологічного апарату зв'язане, ймовірно, або з генетичними особливостями організму, або з підвищеною мутацією (стійкими змінами) лімфоїдних кліток, що виникає під впливом несприятливих зовнішніх дій (хімічних речовин, радіації і ін.). Прикладом такого А. з. може служити системна вовчак червоний .
Механізм розвитку багато А. з. (системної склеродермії, вузликового періартеріїту, придбаною гемолітичною анемії і ін.) не з'ясований. Більшість їх розвивається за типом алергічних реакцій сповільненого типа за участю імунних лімфоцитів (див. Алергія ) . При аутоіммунних поразках крові первинне значення мають циркулюючі в крові антитіла.
Літ.: Крайп Л., Клінічна імунологія і алергія, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1966. Імунопатологія в клініці і експерименті і проблема аутоантитіл, пер.(переведення) з йому.(німецький), М., 1963.
