Анемія (від греч.(грецький) an — отріцат. частка і háima — кров), недокрів'я, група захворювань, що характеризуються зниженням вмісту в еритроцитах гемоглобіну (фарбувальна речовина крові, що переносить кисень), кількості еритроцитів в одиниці об'єму крові людини даної підлоги і віку, а також загальної маси крові в організмі. А. викликає ряд хворобливих змін, обумовлених порушенням постачання організму киснем. Вираженість цих ознак залежить від міри А. і від прудкості її розвитку. Найважливіші загальні симптоми А. — слабкість, блідість шкірних покривів, задишка, запаморочення, схильність до непритомності. А. викликають три основні чинники: крововтрати, порушення кровотворення і підвищене кроверазрушеніє.
А., пов'язана з гострою крововтратою, розвивається при пораненнях, шлунково-кишкових, легеневих, носових, маткових, рідше ниркових кровотечах. При такій А. раптово з'являються різка блідість, запаморочення, шум у вухах, сильна спрага. Щоб не настав стан, загрозливий життю, необхідна термінова зупинка кровотечі, що незрідка вимагає оперативного втручання; застосовують кровоспинні засоби, переливання крові.
Часта причина А. — недолік в організмі заліза; така А. називається залізодефіцитною. Залізо входить до складу гемоглобіну еритроцитів і ферментів, що беруть участь в клітинному диханні і майже не виводиться з організму. Дефіцит заліза виникає унаслідок невеликих, але частих крововтрат (рясні і тривалі менструації, геморой, що кровоточить, і ін.). Особливо часто така А. розвивається, якщо хронічні крововтрати поєднуються із зниженою секрецією шлункового соку, що може привести до зниження всмоктування заліза, що знаходиться в харчових продуктах. Залізодефіцитна А. незрідка розвивається у дітей на першому році життя, якщо в матері в організмі бракувало залізо. Ця ж форма А. інколи зустрічається у недоношених дітей, що не встигли отримати необхідну кількість заліза від матері. Залізодефіцитна А. може розвинутися в період статевого дозрівання у дівчаток, народжених від матерів з недоліком заліза в організмі, — ювенільний хлороз («бліда неміч», ранній хлороз). Для хлорозу, окрім загальних ознак А., характерне випадання волосся, ламкість нігтів, збочення смаку (бажання є крейда, зубний порошок, вугілля, грифелі від олівців), розлади сечовипускання (нічне нетримання сечі, часті позиви на сечовипускання). Лікування залізодефіцитної А. проводять різними препаратами заліза у поєднанні з аскорбіновою кислотою (у цьому поєднанні вони краще всмоктуються).
Існують форми А., при яких в організмі досить заліза, але воно не використовується повною мірою для утворення гемоглобіну із-за зниженої активності ферментів, створюючих гемоглобін (сидероахрестічеськая А.). Такі А. бувають спадковими або пов'язані з отруєнням свинцем. При цих формах А. надає лікувальний ефект вітамін B 6 . Проводять лікування свинцевого отруєння. Порушення кровотворення спостерігається при недоліку в організмі вітаміну B 12 (авітаміноз B 12 , анемія Аддісона—Бірмера; стара назва — перніциозная А., злоякісне недокрів'я). Причина цій А. — порушення вироблення шлунком особливого білка — гастромукопротєїна (внутрішній чинник Касла), що забезпечує всмоктування в кишечнику вітаміну B 12 . Недолік вітаміну B 12 в організмі може бути і у хворих, яким у минулому був видалений весь шлунок, а також у хворих з глистовими інвазіямі, зокрема широким лентецом. При авітамінозі B 12 в організмі порушується утворення рибонуклеїнової кислоти (РНК), необхідної для розмноження кліток. В результаті порушується кровотворення еритроцити збільшуються в розмірі, кількість їх в об'ємі крові знижується. Унаслідок збільшення епітеліальних кліток змінюється структура епітелію мови, з чим пов'язана його хворобливість; інколи приголомшується спинний мозок. У 1926 було запропоновано лікування цієї форми А. сирою печінкою, з якої надалі був виділений вітамін B 12 , — основний лікувальний засіб при анемії Аддісона—Бірмера.
Порушення кровотворення, що виражається в збоченні освіти в кістковому мозку родоначальних кліток, з яких утворюються еритроцити, лейкоцити і тромбоцити, веде до розвитку гіпопластичних і апластічеських А. Для гіпопластичних А. характерне зменшення кількості в одиниці об'єму крові еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів. При цій формі А. надають лікувальний ефект гормональні препарати (глюкокортікоїдниє і чоловічі статеві гормони), інколи — видалення селезінки. Застосовують також пересадку кісткового мозку.
Гемолітичні А. обумовлені підвищеним гемолізом (руйнуванням еритроцитів). Зазвичай еритроцити живуть близько 120 днів. При появі у хворого антитіл проти власних еритроцитів тривалість життя еритроцитів значно коротшає. Відбувається швидке руйнування великої кількості еритроцитів; за рахунок гемоглобіну, що розпадається, у хворих відбувається жовтяничне фарбування тканин організму (жовтяниця). Розвивається імунна гемолітична А., для лікування якої застосовують гормональні препарати (глюкокортікоїдниє гормони). Інколи при народженні у дитяти розвивається гостра гемолітична А., пов'язана з несумісністю крові матері і дитяти (див. Гемолітична хвороба новонароджених ). Серед гемолітичних А. значне місце займають спадкові форми. Розвиток їх пов'язано з генетичним порушенням функції ферментів еритроцитів, що беруть участь в утворенні оболонки, або накопиченні енергії, необхідної для їх життєдіяльності і збереження оболонки. При спадкових гемолітичних А. лікувальний ефект інколи дає видалення селезінки.
При спадковому недоліку в еритроцитах деяких ферментів (дегідрогеназа глюкозо-6-фосфата і ін.) втрачається їх здатність протидіяти шкідливому впливу на життєві процеси клітки окремих ліків, деяких продуктів живлення і інших речовин. У таких хворих після прийому навіть малих доз ацетилсаліцилової кислоти (аспірину), стрептоциду, хініну, при споживанні деяких бобах і навіть при попаданні в рот пилку цих рослин розвивається важка гемолітична А., яка частіше зустрічається у народів, що живуть в Африці, в районах Середземноморського басейну, а в СРСР — в південних республіках.
В тих же географічних зонах поширені спадкові А., пов'язані з порушенням синтезу білкової частини гемоглобіну. Ці форми А. отримали назву гемоглобінопатії . Еритроцити при деяких формах цього захворювання мають форму серпа (серповидна А.), інколи — мішені (мішеневідноклеточная А.). Лікування всіх видів А. може проводитися лише після точного встановлення діагнозу і форми А.
Літ.: Кассирський І. А., Алексєєв Р. А., Клінічна гематологія, 3 видавництва, М., 1962 (бібл.); Генетика в гематології, Л., 1967.
Л. І. Ідельсон.
Анемія у тварин виникає після рясних кровотеч або в результаті дії токсичних речовин на кров і кровотворні органи (при кормових отруєннях і деяких інвазивних і інфекційних хворобах, наприклад піроплазмідозах, інфекційних анеміях ), а також при неповноцінному годуванні (недолік в раціоні вітамінів, мікроелементів, білків і жирів). А., що особливо тривало протікають, можуть викликати важкі розлади в окремих органах і тканинах організму тварини (у м'язах, серці, печінці, нирках). Лікування направлене перш за все на усунення причин, крововтратах, що викликали, А. Прі показано переливання крові або кровозамінних рідин. Для стимуляції кровотворних органів застосовують препарати печінки, аутогемо-, сіро- і протєїнотерапію.
Літ.: Внутрішні незаразні хвороби з.-х.(сільськогосподарський) тварин, 3 видавництва, М., 1967.
