Гальмування (біол.)
 
а б в г д е ж з и й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ ъ ы ь э ю я
 

Гальмування (біол.)

Гальмування (біол.), активний нервовий процес, що приводить до пригноблення або запобігання збудження . Залежно від локалізації гальмівного процесу розрізняють периферичне Т., здійснюване безпосередньо в синапсах на м'язових і залізистих елементах, і центральне, таке, що реалізовується в межах центральної нервової системи. Більшість вивчених видів Т. заснована на взаємодії медіатора, що секретується і виділяється з пресинаптичних елементів (зазвичай нервових закінчень), із специфічними молекулами постсинаптичної мембрани (див. Біологічні мембрани ). При цьому відбувається короткочасне підвищення проникності постсинаптичної мембрани до іонів К + або Cl, що викликає зниження її вхідного електричного опору і у багатьох випадках також генерацію гіперполяризаційного гальмівного потенціалу постсинаптичного . Це призводить до зниження збудливості мембрани, що триває в різних випадках від одиниць до десятків мсек , і значного зменшення вірогідності її обхвату збудженням, що поширюється.

загрузка...

  Т. завжди розвивається повторно як наслідок збудження відповідних гальмівних нейронів . Спрямованість постсинаптичного ефекту (збудження або Т.) визначається зміною іонній проникності постсинаптичної мембрани при взаємодії медіаторів з рецепторами. Тому деякі медіатори здатні опосередкувати як збудження, так і Т. Наприклад, ацетілхолін викликає Т. волокон міокарду і збудження скелетних м'язів хребетних. У нервових гангліях молюсків знайдені ацетілхолінергичеськие нейрони, синапси яких на одних клітках викликають збудження, а на ін. — Т. По думці ряду дослідників, існують специфічні медіатори Т., наприклад гліцин в спинному і довгастому мозку, а також гамма-аміномасляна кислота в центрах головного мозку і периферичних синапсах ракоподібних. Виявлені нейрони із специфічною функцією Т. (клітки Реншоу спинного мозку, Пуркине клітки мозочка, корзінчатиє клітки гіпокампу, що входить до складу лімбічеськой системи, і ін.). Утворювані ними синапси мають особливості ультраструктури, що дозволяють відрізняти їх від збуджуючих синапсів. В деяких типів нейронів гальмівні синапси локалізуються на тілах і близьких до них ділянках дендриту, що унаслідок сусідства з тригерною зоною генерації збудження, що поширюється, забезпечує високу ефективність Т. (див. Тригерні механізми ). З цього правила є виключення (наприклад, гальмівні синапси зірчастих нейронів на клітках Пуркине мозочка розташовані на видалених ділянках дендриту).

  Функціональна значущість постсинаптичного Т. всіляка. Аферентне (пряме) Т. служить для ослабіння збудження функціонально антагоністичних елементів і тим самим сприяє координованому, просторово направленому протіканню збудження в ланцюгах нейронів. У спинному мозку зокрема, таке Т. є основою так званого реципрокного (взаїмообратного) Т. мотонейронів, що іннервують м'язи-антагоністи (див. Реципрокная іннервація ). Поворотне (колатеральне) Т., здійснюване через систему поворотних колатералей (гілок) аксонів еферентних нейронів і спеціалізованих вставних гальмівних нейронів, стабілізує власний рівень збудження певного структурно-функціонального об'єднання (блоку) нейронів і обмежує поширення збудження на сусідні популяції нейронів.

  Менш вивчене так зване пресинаптичне Т., таке, що виражається в пригнобленні збудження в нервових терміналіях, тобто на вході постсинаптичного клітинного елементу. Це Т. має незвичайно велику тривалість (сотні мсек ) і збігається в часі з проявом деполяризації афферентов, що приходять. Передбачають, що на деполяризації засноване пресинаптичне Т., а його морфологічним субстратом є аксо-аксональниє синапси, походження пресинаптичних елементів яких невідоме. Є вагомі аргументи на користь ролі гамма-аміномасляної кислоти як медіатора пресинаптичного Т., принаймні в нервово-м'язових з'єднаннях ракоподібних і в спинному мозку хребетних. Мабуть сеченовськоє гальмування у жаби здійснюється по механізму преспнаптічеського Т. Ізвестно також песимальне, або вторинне, Т., що виражається в блокуванні збудження унаслідок його непомірності (див. Парабіоз ). Цей феномен, описаний вперше Н. Е. Введенським важко виявити за фізіологічних умов експерименту, але можна демонструвати при аномальних (зокрема, судорожних) станах.

  Вивчаючи умовнорефлекторну діяльність, І. П. Павлов виділив зовнішнє гальмування, полягаюче в Т. якій-небудь поточній діяльності орієнтовним рефлексом на сторонній подразник, і внутрішнє гальмування, спостережуване при згасанні умовних рефлексів, їх диференціюванні, при утворенні умовних рефлексів, що запізнюються і слідів. У особливий вигляд Павлов виділяв охоронне Т., оберігаюче нервові центри від надмірно сильного роздратування або перевтоми. При порушенні взаємин між Т. і збудженням виникають різні нервові і психічні захворювання. Див. також Біоелектричні потенціали, Вища нервова діяльність, Гіпноз .

 

  Літ.: Екклс Дж.. Фізіологія синапсів, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1966; Анохин П. До., Біологія і нейрофізіологія умовного рефлексу, М., 1968; Костюк П. Р., Гальмування, в кн.: Загальна і приватна фізіологія нервової системи, Л., 1969; Екклс Дж., Гальмівні дороги центральної нервової системи, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1971.

  Л.С. Батуєв, Д. Н. Ленков.