Кровообіг

Кровообіг, рух крові в кровоносній системі, що забезпечує обмін речовин між всіма тканинами організму і зовнішнім середовищем і підтримуючу постійність внутрішнього середовища — гомеостаз . Система До. доставляє тканинам кисень, воду, білки, вуглеводи, жири, мінеральні речовини, вітаміни і видаляє з тканин вуглекислий газ і ін. шкідливі продукти обміну, що утворюються в процесі життєдіяльності; забезпечує теплорегуляцію і гуморальну регуляцію в організмі, є важливим чинником імунітету. До. відкрито в 1628 англійською лікаркою В. Гарвєєм .

  Еволюція кровообігу. Спеціальна транспортна система, що забезпечує клітки необхідними для життя речовинами, розвивається вже у тварин з незамкнутою кровоносною системою (більшість безхребетних, а також нижчі хордові); рух рідини ( гемолімфи ) в цих організмів здійснюється завдяки скороченням м'язів тіла або судин. У молюсків і членистоногих з'являється серце . У тварин із замкнутою кровоносною системою (деякі безхребетні, все хребетні і людина) подальша еволюція До. є в основному еволюцією серця. У риб воно двокамерне. При скороченні однієї з камер — шлуночку кров поступає в черевну аорту, потім в судини зябер, далі в спинну аорту, а звідти до всіх органів і тканин. В земноводних кров, що нагнітається шлуночком серця в аорту, безпосередньо поступає до органів і тканин. З переходом на легеневе дихання, окрім основного, великого круга До., виникає спеціальний малий, або легеневий, круг До. У птиць, ссавців і у людини принципова схема До. однакова. Кров, що викидається лівим шлуночком в головну артерію — аорту, поступає далі в артерії, потім в артеріоли і капіляри органів і тканин, де відбувається обмін речовин між кров'ю і тканинами. З капілярів тканин по венулах і венах венозна кров відтікала до серця, потрапляючи в праве передсердя. Відділи судинної системи, що знаходяться між лівим шлуночком і правим передсердям, складають так званий великий круг кровообігу.

  З правого передсердя кров поступає в правий шлуночок, при скороченні якого викидається в легеневу артерію. Потім через артеріоли вона потрапляє в капіляри альвеол, де віддає вуглекислий газ і збагачується киснем, перетворюючись з венозної в артеріальну. Артеріальна кров з легенів по легеневих венах повертається до серця — в його ліве передсердя. Судини, по яких кров тече з правого шлуночку в ліве передсердя, складають малий круг кровообігу. З лівого передсердя кров поступає в лівий шлуночок і знов — в аорту.

  Рух крові по судинах виникає унаслідок нагнітальної функції серця. Кількість крові, що викидається серцем в 1 мін, називається хвилинним об'ємом (МО).

  МО можна виміряти безпосередньо за допомогою спеціальних витратомірів. У людини МО визначають непрямими методами. Вимірявши, наприклад, різницю у вмісті Co ₂ в 100 мл артеріальної і венозної крові [(A — В) СО ₂ ], а також кількість Co ₂ , що виділяється легенями в 1 мін (I’ Co ₂ ), обчислюють об'єм крові, що протікає через легені в 1 мін, — МО по формулі:

 (формула Фіка).

  Вместо Co ₂ можна визначати вміст O ₂ або спеціально введених в кров нешкідливих фарб, газів або ін. індикаторів. МО у людини у спокої дорівнює 4—5 л, а при фізичній або емоційній напрузі зростає в 3—5 разів. Величина його, як і лінійна швидкість кровотоку, час кругообігу крові, кров'яний тиск і т. д., — важливий показник стану К. Основниє дані, що характеризують закони руху крові по судинах і стан До. у різних ділянках судинної системи, приведені в таблиці.

Характеристика судинного русла і руху крові в різних ділянках серцево-судинної системи

  * Об'єм крові в порожнинах серця — 15%; об'єм крові в судинах малого круга — 18%.

  ** Включаючи артерії великого круга.

  Аорта і артерії тіла є напірним резервуаром, в якому кров знаходиться під високим тиском (для людини в нормі близько 120/70 мм рт. ст. ) . Серце викидає кров в артерії окремими порціями. При цьому стінки артерій, що володіють еластичністю, розтягуються. Т. о., під час діастоли закумульована ними енергія підтримує тиск крові в артеріях на певному рівні, що забезпечує безперервність кровотоку в капілярах. Рівень тиску крові в артеріях визначається співвідношенням між МО-ПЕРМАЛОЄМ і опором периферичних судин. Останнє, у свою чергу, залежить від тонусу артеріол, що є, по вираженню І. М. Сеченова, «крани кровоносної системи». Підвищення тонусу артеріол утрудняє відтік крові з артерій і підвищує артеріальний тиск; зниження їх тонусу викликає протилежний ефект. У різних ділянках тіла тонус артеріол може змінюватися неоднаково. Із зменшенням тонусу в якій-небудь ділянці зростає кількість протікаючої крові. У ін. ділянках при цьому може виникати одночасно підвищення тонусу артеріол, що призводить до зниження кровотоку. Сумарний опір всіх артеріол тіла і, отже, величина так званого середнього артеріального тиску при цьому можуть не змінюватися. Т. о., окрім регуляції середнього рівня артеріального тиску, тонус артеріол визначає величину кровотоку через капіляри різних органів і тканин.

  Капіляри містять лише 5% всій крові організму, але саме в них здійснюється основна функція До. — обмін речовин між кров'ю і тканинами.

  Гідростатичний тиск крові в капілярах сприяє фільтрації рідини з капілярів в тканині; цьому процесу перешкоджає онкотичний тиск плазми крові.

  Рухаючись уздовж капіляра кров випробовує опір, на подолання якого витрачається енергія. Внаслідок цього тиск крові по ходу капіляра падає. Це приводить до вступу рідини з міжклітинних просторів в порожнину капіляра (див. Капілярний кровообіг ) . Частина рідини відтікала з міжклітинних щілин по лімфатичних судинах ( мал. 1 ).

  Безпосередній вимір тиску рідини в міжклітинних просторах тканин шляхом введення мікроканюль, сполучених з чутливими електроманометрами, показало, що це тиск не дорівнює атмосферному, а нижче за нього на 5—10 мм рт. ст. Цей, здавалося б, парадоксальний факт пояснюється тим, що в тканинах відбувається активне відкачування рідини. Періодичне здавлення тканин пульсуючими артеріями і артеріолами і м'язами, що скорочуються, приводить до проштовхуванню тканинної рідини в лімфатичні судини, клапани яких перешкоджають зворотному вступу її в тканині. Тим самим утворюється помпа, що підтримує негативний (по відношенню до атмосферного) тиск в міжклітинних щілинах. Помпи, що відкачують рідину з міжклітинних просторів, створюють постійний вакуум, сприяючи безперервному вступу рідини в тканині навіть при значних коливаннях капілярного тиску. Цим забезпечується бóльшая надійність основній функції До. — обміну речовин між кров'ю і тканинами. Ці ж помпи одночасно гарантують достатній відтік рідини по лімфатичній системі у випадках різкого падіння онкотичного тиску плазми крові (і зворотного всмоктування тканинної рідини, що виникає унаслідок цього зменшення, в кров). Вказані помпи, т. о., є справжнім «периферичним серцем», функція якого залежить від міри еластичності артерій і від періодичної діяльності м'язів.

  З тканин кров відтікала по венулах і венах. Вени великого круга До. містять більше половини всієї крові організму. Скорочення скелетних м'язів і дихальні рухи полегшують приплив крові в праве передсердя. М'язи здавлюють розташовані між ними вени, вичавлюючи кров у напрямку до серця (зворотний потік крові при цьому неможливий із-за наявності у венах клапанів; мал. 2 ). Збільшення негативного тиску в грудній клітці в час кожного вдиху сприяє присмоктуванню крові до серця. До. окремих органів — серця, легенів, мозку, печінки, нирок, селезінки — відрізняється рядом особливостей, обумовлених специфічними функціями цих органів.

  Істотними особливостями володіє і коронарний кровообіг .

  Регуляція кровообіги. Інтенсивність діяльності різних органів і тканин безперервно міняється, у зв'язку з чим міняється і їх потреба в різних речовинах. При незмінному рівні кровотоку доставка кисню і глюкози тканинам може збільшитися втричі за рахунок повнішої утилізації цих речовин з протікаючої крові. За цих же умов доставка жирних кислот може зрости в 28 разів, амінокислот в 36 разів, вуглекислого газу в 25 разів, продуктів білкового обміну в 480 разів і т. д. Отже, найбільш «вузьке» місце системи До. — транспорт кисню і глюкози. Тому, якщо величина кровотоку достатня для забезпечення тканин киснем і глюкозою, вона виявляється більш ніж достатньою для транспорту всіх ін. речовин. У тканинах, як правило, є значні запаси глюкози, що депонують у вигляді глікогену ; запаси ж кисню практично відсутні (виняток становлять лише вельми невеликі кількості кисню, пов'язаного з міоглобіном м'язів). Тому основний чинник, що визначає інтенсивність кровотоку в тканинах, — потреба їх в кисні. Робота механізмів, регулюючих До., направлена в першу чергу на те, щоб задовольнити саме цю потребу.

  В складній системі регуляції До. поки досліджені лише загальні принципи і детально вивчені лише деякі ланки. Значний прогрес в цій області досягнутий, зокрема, завдяки дослідженню регуляції основної функції серцево-судинної системи — До. — методами математичного і електричного моделювання . До. регулюється рефлекторними і гуморальними механізмами, що забезпечують органи і тканини в кожен даний момент потрібною ним кількістю кисню, а також одночасна підтримка на необхідному рівні основних параметрів гемодинаміки — кров'яного тиску, МО, периферичного опору і т. д,

  Процеси регуляції До. здійснюються зміною тонусу артеріол і величини МО. Тонус артеріол регулюється сосудодвігательним центром, розташованим в довгастому мозку. Цей центр посилає імпульси гладким м'язам судинної стінки через центри вегетативною нервовою системи . Необхідний тиск крові в артеріальній системі підтримується лише за умови постійного тонічного скорочення м'язів артеріол, для чого необхідний безперервний вступ до цих м'язів нервових імпульсів по судинозвужувальних волокнах симпатичної нервової системи. Ці імпульси слідують з частотою 1—2 імпульси в 1 сек. Підвищення частоти приводить до збільшення тонусу артеріол і зростання артеріального тиску, уреженіє імпульсів викликає протилежний ефект. Діяльність сосудо-рухового центру регулюється сигналами, що поступають від баро- або механорецепторів судинних рефлексогенних зон (найважливіша з них — каротидний синус ) . Підвищення тиску в цих зонах викликає збільшення частоти імпульсів, що виникають в барорецепторах. що приводить до зниженню тонусу сосудодвігательного центру, а отже, і до уреженію у відповідь імпульсів, що поступають з нього до гладких м'язів артеріол. Це призводить до зниження тонусу м'язової стінки артеріол, уреженію серцебиття (зниженню МО) і, як наслідок, — до падіння артеріального тиску. Падіння тиску у вказаних зонах викликає протилежну реакцію ( мал. 3 ). Т. о., вся система є сервомеханізмом, що працює за принципом зворотному зв'язку і що підтримує величину артеріального тиску на відносно постійному рівні (див. Депрессорниє рефлекси, Каротидні рефлекси ) . Аналогічні реакції виникають і при роздратуванні барорецепторів судинного русла малого круга кровообігу. Тонус сосудо-рухового центру залежить і від імпульсів, що виникають в хеморецепторах судинного русла і тканин, а також під впливом біологічно активних речовин крові. Крім того, стан сосудодвігательного центру визначається і сигналами, що приходять від ін. відділів центральної нервової системи. Завдяки цьому адекватні зміни До. настають при змінах функціонального стану будь-якого органу, системи або всього організму.

  Окрім тонусу артеріол, під контролем нервової системи знаходиться також величина МО, залежна від кількості крові, що притікає до серця по венах, і від енергії сердечних скорочень. Кількість крові, що притікає до серця, залежить від тонусу гладких м'язів венозної стінки, що визначає ємкість венозної системи, від скоротливої діяльності скелетних м'язів, що полегшує повернення крові до серця, а також від загального об'єму крові і тканинній рідині в організмі. Тонус вен і скоротливою діяльність скелетних м'язів обумовлюються імпульсами, що поступають до цих органів відповідно з сосудодвігательного центру і центрів, керівників рухом тіла. Загальний об'єм крові і тканинної рідини регулюється за допомогою рефлексів, що виникають в рецепторах розтягування правого і лівого передсердя. Збільшення припливу крові до правого передсердя збуджує ці рецептори, викликаючи рефлекторне пригноблення вироблення наднирковими гормону Альдостерону . Недолік в Альдостероні приводить до посиленого виділення з сечею іонів Na і Cl і внаслідок цього до зниження загальної кількості води в крові і тканинній рідині, а отже, і до зменшення об'єму циркулюючої крові. Посилене розтягування кров'ю лівого передсердя також викликає зменшення об'єму циркулюючої крові і тканинної рідини. Проте в цьому випадку включається ін. механізм: сигнали від рецепторів розтягування гальмують виділення гіпофізом гормону Вазопресину, що приводить до посиленого виділення води нирками. Величина МО залежить також від сили скорочень сердечного м'яза, регульованого рядом внутрішньосерцевих механізмів, дією гуморальних агентів, а також центральною нервовою системою.

  Окрім описаних центральних механізмів регуляції До., існують і периферичні механізми. Один з них — зміни «базального тонусу» судинної стінки, що здійснюються навіть після повного виключення всіх центральних сосудодвігательних впливів. Розтягування судинних стінок надлишковою кількістю крові викликає через невеликий проміжок часу падіння тонусу гладких м'язів судинної стінки і збільшення об'єму судинного русла. Зменшення об'єму крові приводить до протилежного ефекту. Т. о., зміна «базального тонусу» судин забезпечує у відомих межах автоматичну підтримку так званого середнього тиску в серцево-судинній системі, що грає важливу роль в регуляції МО. Причини безпосередніх змін «базального тонусу» судин вивчені ще недостатньо.

  Отже, загальна регуляція До. забезпечується складними і багатообразними механізмами, незрідка дублюючими один одного, що визначає високу надійність регулювання загального стану цієї найважливішої для організму системи.

  Поряд із загальними механізмами регуляції До., існують центральні і місцеві механізми, керівники локальним До., тобто До. у окремих органах і тканинах. Дослідження за допомогою мікроелектродної техніки, вивчення судинного тонусу окремих областей тіла (резістографія) і ін. роботи показали, що сосудодвігательний центр вибірково включає нейрони регулюючі тонус певних судинних областей. Це дозволяє знижувати тонус одних судинних областей, одночасно підвищуючи тонус інших. Місцеве розширення судин здійснюється не лише унаслідок зниження частоти судинозвужувальних імпульсів, але у ряді випадків і в результаті сигналів, що приходять по спеціальних судинорозширювальних волокнах. Ряд органів забезпечений судинорозширювальними волокнами парасимпатичної нервової системи, а скелетні м'язи і шкіра іннервіруются судинорозширювальними волокнами симпатичної системи. Розширення судин якого-небудь органу або тканини виникає при посиленні робочої активності цього органу і далеко не завжди супроводиться загальними змінами К. Періферічеськие механізми регуляції До. забезпечують збільшення кровотоку через орган або тканину при зростанні їх робочої активності. Вважають, що головна причина цих реакцій — накопичення в тканинах продуктів обміну, що володіють місцевою судинорозширювальною дією (це думка розділяється не всіма дослідниками). Значна роль в загальній і місцевій регуляції До. грають біологічно активні речовини. До них відносяться гормони — адреналін, ренін і, можливо, Вазопресин і так звані місцеві, або тканинні, гормони — серотонін, брадикінін і ін. киніни, простагландіни і ін. речовини. Роль їх в регуляції До. вивчається.

  Система регуляції До. не є замкнутою. У неї безперервно поступає інформація з ін. відділів центральної нервової системи і, зокрема, з центрів, регулюючих рухи тіла, центрів, що визначають виникнення емоційної напруги, з кори головного мозку. Завдяки цьому зміни До. виникають при будь-яких змінах стану і діяльності організму, при емоціях, психічних переживаннях і т. д. Ці зміни До. носять пристосовний, адаптивний характер. Перебудова функції До. незрідка передує переходу організму на новий режим, як би заздалегідь готуючи його до майбутньої діяльності.

  Літ.: Крог А., Анатомія і фізіологія капілярів, М., 1927; Парін Ст Ст, Роль легеневих судин в рефлекторній регуляції кровообігу, М., 1946; Уїггерс До., Динаміка кровообігу, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1957: Савіцкий Н. Н., Біофізичні основи кровообігу і клінічні методи вивчення гемодинаміки, 2 видавництва, Л., 1963; Хаютін Ст М., Сосудо-рухові рефлекси, М. 1964; Парін Ст Ст і Мєєрсон Ф. З., Нариси клінічної фізіології кровообігу, 2 видавництва, М., 1965; Гаїтон А., Фізіологія кровообігу. Хвилинний об'єм серця і його регуляція, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1969; Адольф Е., Розвиток фізіологічних регуляцій, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1971; Guyton A., Textbook of medical physiology, 2 ed., Phil.— L., 1961; Handbook of physiology, sect. 2, Circulation, v. 1—3, Wash., 1962—1965.

  Р. І. Косицкий.

  Розлади кровообігу. Розлади До. можуть носити місцевий і загальний характер. Місцеві — виявляються артеріальними і венозними гіперемією або ішемією і обумовлені порушеннями нервової регуляції До., тромбозами, емболіямі, атеросклерозом, а також дією на судини зовнішніх ушкоджувальних чинників; місцеві порушення До. лежать в основі інфаркту міокарду, інсульту, ендартеріїта облітеруючого і ін.

  Загальні розлади виявляються недостатністю До. — станом, при якому система До. не доставляє органам і тканинам необхідної кількості крові. Розрізняють недостатність До. сердечного (центрального) походження, якщо її причиною є порушення функції серця; судинного (периферичного), — якщо причина пов'язана з первинними порушеннями судинного тонусу; загальну серцево-судинну недостатність. При сердечній недостатності До. наголошується венозний застій, оскільки серце викидає в артерії менше крові, чим до нього притікає по венах. Судинна недостатність характеризується пониженням венозного і артеріального тиску: зменшується венозний приплив до серця унаслідок невідповідності між ємкістю судинного русла і об'ємом циркулюючої в нім крові. Її причинами можуть бути захворювання серця, що викликають розвиток сердечної недостатності: інфаркт міокарду, пороки серця, міокардит, гіпертонічна хвороба і др.; чинники, що ведуть до зниження судинного тонусу: інфекції, інтоксикації, крововтрата (див. Колапс ), розлади центральної регуляції К. Наїболєє яскраві прояви недостатності К.: зміна хвилинного об'єму (МО) крові, швидкості кровотоку, венозного тиску, поява задишки, нападів астма сердечної, набряки, гіпоксія і порушення обміну речовин тканин. При застійній недостатності характерні гіпертрофія міокарду, підвищення венозного тиску, збільшення маси циркулюючої крові, набряки, уповільнення кругообігу крові. При недостатності, пов'язаній з первинною дифузною поразкою міокарду, наголошується зменшення МО крові.

  Недостатність До. — прогресуючий процес. Лікування направлене на усунення основного захворювання, відновлення нормального До.

  Ст А. Фролов.

Схема кровообігу земноводного: А — малий круг, Би — великий круг; 1 — судини легенів, 2 — праве передсердя, 3 — ліве передсердя, 4 — шлуночок серця, 5 — судини тіла.

Схема кровообігу риби: 1 — судини зябер, 2 — судини тіла, 3 — передсердя, 4 — шлуночок серця.

Мал. 2. Дія скелетних м'язів, що допомагає руху крові по венах: А — м'яз у спокої; Б — при її скороченні кров по вені проштовхується вгору — до серця; нижній клапан перешкоджає зворотному потоку крові; У — після розслаблення м'яза віна розширюється, наповнюючись новою порцією крові; верхній клапан перешкоджає її зворотному струму; 1 — м'яз; 2 — клапани; 3 — вена.

Мал. 1. Співвідношення тиску, що забезпечує рух рідини в капілярах, міжклітинному просторі і лімфатичних судинах. * Негативний тиск в міжклітинному просторі, що виникає завдяки відсмоктуванню рідини лімфатичними судинами; ** результуючий тиск, що забезпечує рух рідини з капіляра до тканини; *** результуючий тиск, що забезпечує рух рідини з тканин в капіляр.

Кровообіг. Симетрична закладка крупних артерій у зародка людини: 1 — спинна аорта, 2 — артеріальна протока, 3—8 — аортальні дуги.

Кровообіг. Виражена асиметрія крупних артерій, що з'являється в ході розвитку зародка людини: 1 — права підключична артерія, 2 — легенева протока, 3 — висхідна аорта, 4 і 8 — права і ліва легенева артерія, 5 і 6 — права і ліва сонна артерія, 7 — дуга аорти, 9 — низхідна аорта.

Мал. 3. Схема однієї з ланок механізму регуляцій артеріального тиску.

Схема кровообігу зародка людини: 1 — пупковий канатик, 2 — пупкова вена, 3 — серце, 4 — аорта, 5 — верхня порожниста вена, 6 — вени мозку, 7 — артерії мозку, 8 — дуга аорти, 9 — артеріальна протока, 10 — легенева артерія, 11 — нижня порожниста вена, 12 — низхідна аорта, 13 — пупкові артерії.

Схема кровообігу людини: 1 — судини голови і шиї, 2 — верхній кінцівці, 3 — аорта, 4 — легенева вена, 5 — судини легені, 6 — шлунку, 7 — селезінки, 8 — кишечника, 9 — нижніх кінцівок, 10 — нирки, 11 — печінки, 12 — нижня порожниста вена, 13 — лівий шлуночок серця, 14 — правий шлуночок серця, 15 — праве передсердя, 16 — ліве передсердя, 17 — легенева артерія, 18 — верхня порожниста вена.