Серце, центральний орган кровоносної системи тварин і людини, що нагнітає кров в артеріальну систему і забезпечує рух її по судинах.
Порівняльна морфологія. С. є лише у тварин з добре розвиненою кровоносною системою .
В немертін правильної циркуляції крові ще немає, кров переливається по судинах лише під впливом скорочень загальної мускулатури тіла. У кільчастих черв'яків правильний рух крові досягається пульсацією спинної кровоносної судини, проте в деяких з них, наприклад у дощових черв'яків, є додаткові «бічні серця» — пульсуючі кільцеві судини. В ехиурід, сипункулід і щупальцевих (окрім плеченогих) С. відсутній. Плеченогие, окрім С., розташованого поблизу шлунку і пов'язаного з аортою, володіють 1—3 парами додаткових сердець на крупних артеріях. У більшості молюсків С. добре розвинено, лежить в навколосерцевій сумці і складається зазвичай з 2 передсердя (у деяких брюхоногих — одне передсердя, а в кораблика — з головоногих — 4) і шлуночку. Для членистоногих характерний спинне С., гомологічне спинній судині кільчастих черв'яків; воно складається з ряду сердечних камер, від нього відходить головна аорта; венозна кров збирається в навколосерцеву порожнину, з якої поступає в С. через бічні отвори камер (остії). Голкошкірі не мають сьогодення С. В напівхордових і погонофор на спинній стороні знаходиться невелике С. з навколосерцевою сумкою. У покривників трубчасте С. розташовано в навколосерцевій порожнині. Від кінців С. відходять судини в глотку і до внутрішніх органів. С. покривників, скорочувавшись, проштовхує кров то в одному, то в інших напрямах. В безчерепних (ланцетник) немає відособленого С.; кров рухається унаслідок скорочення черевної аорти і підстав зябрових судин (т.з. зябрових сердець). С. хребетних — добре розвинений орган у вигляді м'язового мішка з потужним шаром м'язів, або міокардом, і клапанами; С. риб — двокамерне і складається з передсердя і шлуночку, у більшості земноводних — трикамерне, має 2 передсердя і шлуночок; у плазунів, птиць і ссавців С. — чотирикамерне; складається з 2 передсердя і 2 шлуночків.
А. Ст Іванов.
У людини С. розташовується в грудній порожнині асиметрично: 1 / 3 його лежить праворуч від серединної плоскості тіла, 2 / 3 — зліва. Підстава С. обернено вгору, назад і управо; верхівка — вниз, вперед і вліво. Задньою поверхнею С. прілежіт до діафрагми. З усіх боків воно оточене легкими, за винятком частини передньої поверхні, безпосередньо прилеглої до грудної стінки ( мал. 1 ). У дорослих довжина С. 12—15 см , поперечний розмір 8—11 см , переднезадній розмір 5—8 см . Маса С. 220—300 г, складає 1 / 215 частина маси тіла у чоловіків і 1 / 250 частина — у жінок. Передсердя — порожнини, що сприймають кров з вен. У праве передсердя впадають ніжняя і верхня порожнисті вени, що несуть венозну кров з великого круга кровообігу, і вени самого С. (в т.ч. вінцевий синус), в ліве — 4 легеневих вени, по яким тече артеріальна кров з легенів, збагачена киснем. Обидва передсердя сполучено з шлуночками предсердно-шлуночковими отворами, які при скороченні шлуночків закриваються стулковими клапанами. На внутрішній поверхні шлуночків знаходяться щаблина і конусовидні виступи, звані сосочковимі м'язами. Від верхівок цих м'язів до вільних країв стулок предсердно-шлуночкових клапанів тягнуться сухожильні струни, що перешкоджають вивертанню стулок клапанів у бік передсердя.
В підстави легеневого ствола і аорти розташовуються клапан легеневого ствола і клапан аорти. Ці клапани складаються з 3 півмісяцевих стулок, що відкриваються у бік відповідних судин ( мал. 2 ), унаслідок чого кров при скороченнях С. з правого шлуночку поступає в легеневий ствол, а з лівого — в аорту ( мал. 3 ).
Стінка С. складається з 3 оболонок: внутрішньою — ендокарду, середньою — міокарду і зовнішньою — епікарду. Ендокард вистилає порожнини С., побудований із сполучної тканини, що містить колагенові, еластичні і гладком'язові волокна, судини і нерви. На вільній поверхні ендокард покритий ендотелієм. Клапани С. представляють складки ендокарду. Міокард — найбільш товста оболонка, підрозділяється на 2—3 шаруючи. У передсерді досягає товщини 2—3 мм , в правому шлуночку — 5—8 мм , в лівому — 10—15 мм . Різниця в товщині пов'язана з різним функціональним навантаженням. Міокард складається з поперечно-смугастих м'язових кліток — міоцитів. Довжина їх вагається від 50 до 120 мкм , ширина рівна 15—20 мкм . У центральній частині міоциту розташовано 1—2 ядра. Скоротливий елементи — міофібрили займають периферичну частину саркоплазми. Здатність С. до безперервної роботи пов'язана з тими, що містяться в міоцитах мітохондріями — носіями ферментів, що беруть участь в окислювально-відновних процесах, що забезпечують клітки енергією. Між суміжними міоцитами знаходяться вставні диски, за допомогою яких міоцити об'єднуються в м'язові волокна ( мал. 4 ). Через вставні диски проводиться збудження з однієї клітки на іншу. М'язові волокна як передсердя, так і шлуночків починаються від фіброзних кілець С., що оточують предсердно-шлуночкові отвори. Мускулатура передсердя, відособлена від мускулатури шлуночків, складається з 2 шарів: зовнішнього циркулярного і глибокого подовжнього, волокна якого петлеподібний охоплюють гирла порожнистих вен, що впадають в передсердя. Мускулатура шлуночків має 3 шаруючи: зовнішній і внутрішній — подовжні, між ними поперечний — циркулярний ( мал. 5 ). Перегородка між шлуночками побудована головним чином з м'язової тканини і листків ендокарду, що вистилають її, за винятком самої верхньої ділянки, де шлуночки відокремлені один від одного лише двома листками ендокарду з прошарком фіброзної тканини між ними. У С. містяться утворення з м'язової тканини атипії, клітки якої бідні міофібрилами і багаті саркоплазмою. Ця тканина утворює т.з. провідну систему С., що складається з синусно-предсердного вузла, розташованого в стінці правого передсердя між верхньою порожнистою веною і правим вушком; предсердно-шлуночкового вузла, що знаходиться в стінці між передсердям над правим предсердно-шлуночковим клапаном; предсердно-шлуночкового пучка Гиса, що йде від предсердно-шлуночкового вузла в міжшлуночковій перегородці. Пучок Гиса ділиться на праву і ліву ніжки, що розгалужуються в міокарді шлуночків у вигляді волокон Пуркине. Клітки провідної системи генерують ритмічні імпульси збудження і передають їх спочатку на міокард передсердя, а потім на міокард шлуночків, послідовно викликаючи скорочення цих камер С. Епікард щільно прилягає до міокарду і складається із сполучної тканини. Вільна його поверхня покрита мезотелієм. В підстави С. епікард завертається і переходить в навколосерцеву сумку — перикард . Між епікардом і перикардом знаходиться щілиновидна порожнина, що містить невелику кількість серозній рідині, що зменшує тертя стінки С. під час його роботи. Кровопостачання С. здійснюється правою і лівою вінцевими артеріями, що відходять від висхідної аорти. Крупні вени С. збираються у вінцевий синус, що впадає в праве передсердя, куди впадають, крім того, і дрібні вени. У С. є густа капілярна мережа, кожне м'язове волокно супроводиться капілярами (див. Коронарний кровообіг, мал.(малюнок) 6). Лімфа від С. відтікав в середстінні і ліві трахеобронхіальні вузли. С. іннервують блукаючі і симпатичні нерви. Усередині С. розташовані внутрішньосерцеві ганглії, що містять т.з. еферентні нервові клітини, передавальні імпульси з відповідних до них волокон блукаючого нерва на міокард і вінцеві судини. Крім того, в гангліях С. є і чутливі (аферентні) нервові клітини закінчення відростків яких утворюють чутливі прилади (рецептори) на міокарді і вінцевих судинах. Ці клітки контактують з внутрішньосерцевими еферентними нейронами, утворюючи внутрішньосерцеві рефлекторні механізми.
О. Н. Аксенова.
Фізіологія серця. Функція С. — ритмічне нагнітання крові з вен в артерії, тобто створення градієнта тиску, унаслідок якого відбувається її постійний рух. Нагнітання крові забезпечується за допомогою поперемінного скорочення (систола ) і розслаблення (діастола ) міокарду. Волокна сердечного м'яза скорочуються унаслідок електричних імпульсів (процесів збудження), що утворюються в мембрані (оболонці) кліток. Ці імпульси з'являються ритмічно в самому С. Свойство сердечного м'яза самостійно генерувати періодичні імпульси збудження називається автоматією (див. Автоматизм ). Воно забезпечує скорочення і ізольованого від організму С. (при створенні умов, що підтримують штучний рух крові або живильної рідини в судинах ізольованого С.). В хребетних і молюсків автоматія властива не всій мускулатурі, а т.з. атипією, складовій провідну систему С. Способность атипових кліток міокарду генерувати імпульси пов'язана з тим, що в їх мембрані в період діастоли самостійно поступово зменшується мембранний потенціал ( мал. 7 ). При падінні потенціалу спокою на 20—30 мв виникає збудження, що поширюється. При цьому мембрана клітки міокарду не просто втрачає первинний заряд (деполяризується), а на її поверхні з'являється місцевий негативний заряд (реверсія потенціалу). Швидку зміну потенціалу представляє електричний імпульс (потенціал дії ), амплітуда якого досягає 90—100 мв . Настільки велике зрушення потенціалу здатне викликати деполяризацію сусідніх ділянок мембрани клітки на 20—30 мв , що генерують внаслідок цього власний імпульс. Останній у свою чергу викликає деполяризацію наступної ділянки мембрани і т. д. (див. Мембранна теорія збудження ). Т. о., потенціал дії, що виникає в одній ділянці мембрани, здатний поширюватися уздовж її поверхні і переходити на сусідні клітки (збудження, що поширюється). У ссавців процес збудження виникає в гирлі порожнистих вен, в синусно-предсердному вузлі, що є водієм ритму серця (пейсмекером). Далі збудження поширюється по передсердю і досягає предсердно-шлуночкового вузла, клітки якого володіють здатністю декілька затримувати проведення збудження. В результаті цього збудження переходить на пучок Гиса, волокна Пуркине і скоротливих міокард шлуночків лише після того, як в передсерді закінчиться цикл скорочення. Це створює координацію скорочень передсердя і шлуночків, при якій завжди раніше скорочуються передсердя, а потім шлуночки, що забезпечує перекачування крові з передсердя в шлуночки. Здатність автоматично генерувати імпульси, що поширюються, властива не лише синусно-предсердному вузлу, але і іншим елементам провідної системи. Проте швидкість самостійної деполяризації клітинної мембрани в предсердно-шлуночковому вузлі в 1,5—2 рази менше, ніж в синусно-предсердному, у зв'язку з чим частота того, що виникає у нім потенціалу в 1,5—2 рази нижче. У пучку Гиса вона нижче в 3—4 рази. Убування міри автоматії в провідній системі отримало назву градієнта автоматії. Цю властивість створює надійність генерацій збудження в С. Так, наприклад, при порушенні діяльності синусного вузла функцію водія ритму бере на себе предсердно-шлуночковий вузол. У нормальних же умовах автоматія інших відділів пригнічена частішими імпульсами, що приходять від частіше за синусний вузол, що розряджається, — основного водія ритму. При поразці предсердно-шлуночкового вузла, що є найуразливішим местомом провідної системи, настає т.з. сердечний блок, при якому передсердя скорочується в частішому ритмі, ніж шлуночки. При неповному блоці цей вузол здатний проводити лише кожен 2-й або 3-й імпульс з передсердя і тому відношення частоти скорочень їх і шлуночків складає відповідно 1: 2 або 1: 3. При повному блоці шлуночки скорочуються у власному (рідкому) ритмі, незалежному від ритму передсердя, унаслідок генерації імпульсів клітками Гиса або волокнами Пуркине.
Під час потенціалу дії, що продовжується 0,3—0,27 сік , сердечний м'яз втрачає здатність відповідати на нове роздратування. Такий стан незбудливості називається абсолютною рефрактерностью, тривалість його рівна 0,27—0,25 сік ( мал. 8 ). Після закінчення абсолютної рефрактерності збудливість поступово відновлюється — період відносної рефрактерності. Він триває 0,03 сік . Потім слідує фаза підвищеної збудливості. В цей час сердечний м'яз особливо сприйнятливий до роздратування. Тривала фаза незбудливості сердечного м'яза має біологічне значення, оскільки робить С. нечутливим до різного роду випадковим, позачерговим роздратуванням. В результаті цього С. при будь-якій частоті стимул-реакцій, що діють на нього, здатне відповідати лише відносно рідкими ритмічними збудженнями, що забезпечує можливість ритмічного скорочення і вигнання крові. Збудження мембрани клітки міокарду викликає скорочення її міофібрил. Зв'язок збудження і скорочення здійснюється через внутріклітинні утворення — саркоплазматичний ретікулум, який забезпечує подачу достатньої кількості іонів кальцію в область скоротливих елементів клітки. Мембрани цієї освіти володіють спеціальними системами, здатними активно переміщати Ca+ в область міофібрил, що приводить до їх скорочення і у зворотному напрямі. Це викликає розслаблення міокарду. Процес розслаблення — діастола — активний процес, швидкість і міра якого визначаються величиною ритму скорочень С., припливом крові до нього, тиском крові в порожнинах С. і в аорті, а також ін. чинниками. Міра і швидкість розслаблення діастоли С. можуть регулюватися нервовою системою.
В результаті ритмічного скорочення сердечного м'яза забезпечується періодичне вигнання крові в судинну систему. Період скорочення і розслаблення С. складає сердечний цикл. Він складається з систоли передсердя, що продовжується 0,1 сік, систоли шлуночків (0,33—0,35 сік ) і загальної паузи (0,4 сік ). Під час систоли передсердя тиск в них підвищується від 1—2 мм рт . ст . до 6—9 мм рт. cm . у правом і до 8—9 мм рт. cm . у лівому. В результаті кров через предсердно-шлуночкові отвори підкачується в шлуночки. Під час систоли передсердя в шлуночки поступає лише 30% крові; 70% її притікає в шлуночки самоплив під час загальної паузи. Систола шлуночків розділяється на декілька фаз (див. мал. 9 ). Підвищення тиску в шлуночках приводить до закриття предсердно-шлуночкових клапанів, півмісяцеві же клапани ще не відкриті. Настає фаза ізометричного скорочення, що характеризується тим, що у цей момент всі волокна охоплені скороченням, напруга їх різко зростає, а об'єм істотно не міняється. Внаслідок цього тиск в шлуночках стає вищим, ніж в аорті і легеневій артерії, що приводить до відкриття півмісяцевих клапанів. Настає фаза вигнання крові. У людини кров виганяє, коли тиск в лівому шлуночку досягає 65—75 мм рт. ст. , а в правом — 5—12 мм рт. ст . Протягом 0,10—0,12 сік тиск в шлуночках наростає також круто до 110—130 мм рт. cm . у лівому шлуночку і до 25—35 — в правом (фаза швидкого вигнання). Систола шлуночків закінчується фазою сповільненого вигнання, що продовжується 0,10—0,15 сік . Після цього починається діастола шлуночків, тиск в них швидко падає, унаслідок чого тиск в крупних судинах стає вищим і півмісяцеві клапани закриваються. Як тільки тиск в шлуночках знизиться до 0, відкриваються стулкові клапани і починається фаза наповнення шлуночків, що підрозділяється на фази швидкого (0,08 сік) і повільного (0,07 сік ) наповнення. Діастола шлуночків закінчується фазою наповнення, обумовленою систолою передсердя.
Тривалість фаз сердечного циклу — величина непостійна і залежить від частоти ритму серця. При незмінному ритмі тривалість фаз може порушуватися при розладах функцій серця, тому дослідження фаз сердечного циклу є важливим методом оцінки стану діяльності сердечного м'яза. Для цього досить синхронний реєструвати електрокардіограму, фонокардіограму і пульс однієї з крупних артерій поблизу С. (див. Сфігмографія ).
Кількість крові, що виганяється С. за 1 мін , називається хвилинним об'ємом С. (МО). Він однаковий для правого і лівого шлуночків. Коли людина знаходиться в стані спокою, МО складає в середньому 4,5—5 л крові. Кількість крові, що викидається С. за одне скорочення, називається об'ємом систоли; він в середньому дорівнює 65—70 мл .
Ін. показник діяльності С. — виконувана ним робота, що витрачається на додання крові потенційної (тиск) і кінетичної (швидкість) енергії. Загальна робота може бути обчислена як сума цих енергій по формулі: W = V ( P + Mu 2 /2g , де W — робота, V — хвилинний об'єм серця, Р — середній тиск, М-код — маса крові, U — швидкість вигнання її в аорту, д — прискорення сили тяжіння. Величина роботи, що виконується С., різна залежно від величини МО і тиску крові в артеріях.
Сила і частота сердечних скорочень можуть мінятися відповідно до потреб організму, його органів і тканин в кисні і живильних речовинах. Регуляція діяльності С. здійснюється нейрогуморальними регуляторними механізмами. Сигнали з центральної нервової системи поступають до С. по блукаючих і симпатичних нервах. Перші, як правило, ослабляють силу і уповільнюють ритм сердечних скорочень, знижують збудливість і провідність сердечного м'яза, симпатичні нерви завжди стимулюють ці функції. Центральна нервова система безперервно отримує сигнали про полягання організму і всі зміни в діяльності органів і тканин, про зміни в довкіллі і посилає відповідно до цього необхідні «команди» С., які можуть до певної міри дублюватися діями на С. біологічно активних речовин, що притікають до нього з потоком крові (т.з. гуморальна регуляція ). В результаті такого дублювання регуляторних впливів С. здатне продовжувати свою діяльність після повного виключення його нервових зв'язків з центр, нервовою системою (наприклад, при перерізанні екстракардинальних нервів або пересадці С.).
С. володіє і власними механізмами регуляції. Одні з них пов'язані з властивостями самих волокон міокарду — залежністю між величиною ритму С. і силоміць скорочення його волокна, а також залежністю енергії скорочень волокна від міри розтягування його під час діастоли (серця закон ). С. скорочується тим сильніше, чим більше крові притікає до нього під час діастоли. Тому навіть ізольоване С., так само як і С. в організмі після виключення його нервових зв'язків з центральною нервовою системою, здатне перекачати в артерії всю кров, що притікає до нього по венах.
В 70-і рр. 20 ст описаний новий тип регуляції С. що здійснюється за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів. Сприймаючі закінчення (рецептори) контролюють міру кровонаповнення камер С. і коронарних судин і здатні цілеспрямовано міняти силу і ритм сердечних скорочень, автоматично підтримуючи постійний режим кровонаповнення артеріальної системи. Сигнали, що поступають до С. з центральної нервової системи по волокнах блукаючого нерва, взаємодіють з периферичними рефлексами внутрішньосерцевої нервової системи. У зв'язку з цим остаточний характер регуляторних дій на С. визначається підсумками взаємодії внутрішньосерцевих і позасерцевих нервових регуляторних механізмів. Див. також Гемодинаміка, Кровообіг .
Літ.: Гоффман Ст, Крейнфілд П., Електрофізіологія серця, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1962; Косицкий Р. І., Червова І. А., Серце як саморегульована система, М., 1968; Гайтон А., Фізіологія кровообігу. Хвилинний об'єм серця і його регуляція, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1969; Самойлова С. Ст, Анатомія кровоносних судин серця (атлас), Л., 1970; Загальна фізіологія серця, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1972; Косицкий Р. І., Аферентні системи серця, М., 1975; Мєєрсон Ф. 3., Адаптація серця до великого навантаження і сердечна недостатність, М., 1975; Удельнов М. Р., Фізіологія серця, М., 1975.
Р. І. Косицкий, І. Н. Дьяконова.
Патологія серця. Різні за своєю природою поразки С. приводять до розладу його функції: ослабінню скоротливої здатності міокарду або порушенню сердечного ритму. Виражене ослабіння скоротливої функції С. виявляється сердечною недостатністю, при якій навантаження, падаюче на серці, перевищує його здатність здійснювати роботу. За течією сердечна недостатність може бути: 1) гострою (розвивається протягом декількох годинників) або підгострою (декілька днів), коли основна енергія, що виробляється в С., використовується лише для забезпечення скоротливого процесу, при дефіциті енергії на білковий синтез (розвивається виснаження міокардіальних елементів); 2) хронічною — короткі (декілька секунд, 1—3 мін ) періоди диспропорції між припливом крові до С. і сердечним викидом змінялися тривалими періодами компенсації. Остання пов'язана з гіпертрофією С. — збільшенням маси С. в цілому, заснованої на збільшенні маси кожного сердечного волокна. Гіпертрофія С. розвивається у фазі посиленої енергоосвіти в міокарді (що змінює фазу енергетичного дефіциту): зростає і доля енергії що забезпечує активацію білкового синтезу. Із збільшенням маси міофібрил навантаження на одиницю маси С. зменшується. Проте в цій фазі формується ряд патологічних реакцій, що закріплюються на морфологічному рівні, створюються умови для розвитку важких порушень ритму С. Увеліченіє кількості мітохондрій відстає від зростання міофібрил. Виникає енергетичний дефіцит в окремих ділянках С., м'язова тканина яких заміщається сполучною тканиною, формується т.з. комплекс зношування гіпертрофованого С., який приводить до подальшого ослабіння скоротливої функції міокарду. У третій фазі прогресуюче енергетичне виснаження міокарду завершується фібриляцією (див. Дефібріллятор ) і зупинкою серця.
Розлади ритмічної активності С. обумовлені порушеннями основних властивостей міокарду (автоматизму, збудливості, провідність і скоротності), які можуть бути пов'язані як з екстракардіальними нервовими і гуморальними впливами, так і з первинним пошкодженням міокардіальних елементів. Виникаюче нерівномірне порушення енергозабезпечення окремих міокардіальних волокон і їх груп, зміну тривалості ефективного періоду рефрактора окремих груп волокон міокарду і електрофізіологічних їх властивостей в період відносної рефрактерності приводять до порушення нормального поширення збудження по С. і виникненню аритмій . Про хвороби С. див.(дивися) в ст. Серцево-судинні захворювання, про їх лікування — в ст. Серцево-судинні засоби ; див.(дивися) також статті про окремі захворювання.
Літ.: Мєєрсон Ф. 3., Гіперфункція, гіпертрофія, недостатність серця, 2 видавництва, М., 1968; Саркисов Д. С., Втюрін Би. Ст, електронно-мікроскопічний аналіз підвищення витривалості серця, М., 1969; Маршалл Р. Д., Шеферд Дж. Т., Функція серця в здорових і хворих, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1972.
