Сердце, центральный орган кровеносной системы животных и человека, нагнетающий кровь в артериальную систему и обеспечивающий движение её по сосудам.
Сравнительная морфология. С. имеется только у животных с хорошо развитой кровеносной системой.
У немертин правильной циркуляции крови ещё нет, кровь переливается по сосудам лишь под влиянием сокращений общей мускулатуры тела. У кольчатых червей правильное движение крови достигается пульсацией спинного кровеносного сосуда, однако у некоторых из них, например у дождевых червей, имеются дополнительные «боковые сердца» — пульсирующие кольцевые сосуды. У эхиурид, сипункулид и щупальцевых (кроме плеченогих) С. отсутствует. Плеченогие, помимо С., расположенного близ желудка и связанного с аортой, обладают 1—3 парами дополнительных сердец на крупных артериях. У большинства моллюсков С. хорошо развито, лежит в околосердечной сумке и состоит обычно из 2 предсердий (у некоторых брюхоногих — одно предсердие, а у кораблика — из головоногих — 4) и желудочка. Для членистоногих характерно спинное С., гомологичное спинному сосуду кольчатых червей; оно состоит из ряда сердечных камер, от него отходит головная аорта; венозная кровь собирается в околосердечную полость, из которой поступает в С. через боковые отверстия камер (остии). Иглокожие не имеют настоящего С. У полухордовых и погонофор на спинной стороне находится небольшое С. с околосердечной сумкой. У оболочников трубчатое С. расположено в околосердечной полости. От концов С. отходят сосуды в глотку и к внутренним органам. С. оболочников, сокращаясь, проталкивает кровь то в одном, то в других направлениях. У бесчерепных (ланцетник) нет обособленного С.; кровь движется вследствие сокращения брюшной аорты и оснований жаберных сосудов (т. н. жаберных сердец). С. позвоночных — хорошо развитый орган в виде мышечного мешка с мощным слоем мышц, или миокардом, и клапанами; С. рыб — двухкамерное и состоит из предсердия и желудочка, у большинства земноводных — трёхкамерное, имеет 2 предсердия и желудочек; у пресмыкающихся, птиц и млекопитающих С. — четырёхкамерное; состоит из 2 предсердий и 2 желудочков.
А. В. Иванов.
У человека С. располагается в грудной полости асимметрично: 1/3 его лежит справа от срединной плоскости тела, 2/3 — слева. Основание С. обращено вверх, назад и вправо; верхушка — вниз, вперёд и влево. Задней поверхностью С. прилежит к диафрагме. Со всех сторон оно окружено лёгкими, за исключением части передней поверхности, непосредственно прилегающей к грудной стенке (рис. 1). У взрослых длина С. 12—15 см, поперечный размер 8—11 см, переднезадний размер 5—8 см. Масса С. 220—300 г, составляет 1/215 часть массы тела у мужчин и 1/250 часть — у женщин. Предсердия — полости, воспринимающие кровь из вен. В правое предсердие впадают нижняя и верхняя полые вены, несущие венозную кровь из большого круга кровообращения, и вены самого С. (в т. ч. венечный синус), в левое — 4 лёгочные вены, по которым течёт артериальная кровь из лёгких, обогащенная кислородом. Оба предсердия соединены с желудочками предсердно-желудочковыми отверстиями, которые при сокращении желудочков закрываются створчатыми клапанами. На внутренней поверхности желудочков находятся перекладины и конусовидные выступы, называемые сосочковыми мышцами. От верхушек этих мышц к свободным краям створок предсердно-желудочковых клапанов тянутся сухожильные струны, препятствующие вывёртыванию створок клапанов в сторону предсердий.
У основания лёгочного ствола и аорты располагаются клапан лёгочного ствола и клапан аорты. Эти клапаны состоят из 3 полулунных створок, открывающихся в сторону соответствующих сосудов (рис. 2), вследствие чего кровь при сокращениях С. из правого желудочка поступает в лёгочный ствол, а из левого — в аорту (рис. 3).
Стенка С. состоит из 3 оболочек: внутренней — эндокарда, средней — миокарда и наружной — эпикарда. Эндокард выстилает полости С., построен из соединительной ткани, содержащей коллагеновые, эластичные и гладкомышечные волокна, сосуды и нервы. На свободной поверхности эндокард покрыт эндотелием. Клапаны С. представляют складки эндокарда. Миокард — наиболее толстая оболочка, подразделяется на 2—3 слоя. В предсердиях достигает толщины 2—3 мм, в правом желудочке — 5—8 мм, в левом — 10—15 мм. Разница в толщине связана с различной функциональной нагрузкой. Миокард состоит из поперечно-полосатых мышечных клеток — миоцитов. Длина их колеблется от 50 до 120 мкм, ширина равна 15—20 мкм. В центральной части миоцита расположены 1—2 ядра. Сократительный элементы — миофибриллы занимают периферическую часть саркоплазмы. Способность С. к непрерывной работе связана с содержащимися в миоцитах митохондриями — носителями ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, обеспечивающих клетки энергией. Между смежными миоцитами находятся вставочные диски, с помощью которых миоциты объединяются в мышечные волокна (рис. 4). Через вставочные диски проводится возбуждение с одной клетки на другую. Мышечные волокна как предсердий, так и желудочков начинаются от фиброзных колец С., окружающих предсердно-желудочковые отверстия. Мускулатура предсердий, обособленная от мускулатуры желудочков, состоит из 2 слоев: наружного циркулярного и глубокого продольного, волокна которого петлеобразно охватывают устья полых вен, впадающих в предсердия. Мускулатура желудочков имеет 3 слоя: наружный и внутренний — продольные, между ними поперечный — циркулярный (рис. 5). Перегородка между желудочками построена главным образом из мышечной ткани и выстилающих её листков эндокарда, за исключением самого верхнего участка, где желудочки отделены друг от друга лишь двумя листками эндокарда с прослойкой фиброзной ткани между ними. В С. содержатся образования из атипической мышечной ткани, клетки которой бедны миофибриллами и богаты саркоплазмой. Эта ткань образует т. н. проводящую систему С., состоящую из синусно-предсердного узла, расположенного в стенке правого предсердия между верхней полой веной и правым ушком; предсердно-желудочкового узла, находящегося в стенке между предсердиями над правым предсердно-желудочковым клапаном; предсердно-желудочкового пучка Гиса, идущего от предсердно-желудочкового узла в межжелудочковой перегородке. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, разветвляющиеся в миокарде желудочков в виде волокон Пуркине. Клетки проводящей системы генерируют ритмические импульсы возбуждения и передают их вначале на миокард предсердий, а затем на миокард желудочков, последовательно вызывая сокращение этих камер С. Эпикард плотно прилегает к миокарду и состоит из соединительной ткани. Свободная его поверхность покрыта мезотелием. У основания С. эпикард заворачивается и переходит в околосердечную сумку — перикард. Между эпикардом и перикардом находится щелевидная полость, содержащая небольшое количество серозной жидкости, уменьшающей трение стенки С. во время его работы. Кровоснабжение С. осуществляется правой и левой венечными артериями, отходящими от восходящей аорты. Крупные вены С. собираются в венечный синус, впадающий в правое предсердие, куда впадают, кроме того, и мелкие вены. В С. имеется густая капиллярная сеть, каждое мышечное волокно сопровождается капиллярами (см. Коронарное кровообращение, рис.(рисунок)6). Лимфа от С. оттекает в средостенные и левые трахеобронхиальные узлы. С. иннервируют блуждающие и симпатические нервы. Внутри С. расположены внутрисердечные ганглии, содержащие т. н. эфферентные нервные клетки, передающие импульсы из подходящих к ним волокон блуждающего нерва на миокард и венечные сосуды. Кроме того, в ганглиях С. имеются и чувствительные (афферентные) нервные клетки, окончания отростков которых образуют чувствительные приборы (рецепторы) на миокарде и венечных сосудах. Эти клетки контактируют с внутрисердечными эфферентными нейронами, образуя внутрисердечные рефлекторные механизмы.
О. Н. Аксенова.
Физиология сердца. Функция С. — ритмическое нагнетание крови из вен в артерии, т. е. создание градиента давления, вследствие которого происходит её постоянное движение. Нагнетание крови обеспечивается посредством попеременного сокращения (систола) и расслабления (диастола) миокарда. Волокна сердечной мышцы сокращаются вследствие электрических импульсов (процессов возбуждения), образующихся в мембране (оболочке) клеток. Эти импульсы появляются ритмически в самом С. Свойство сердечной мышцы самостоятельно генерировать периодические импульсы возбуждения называется автоматией (см. Автоматизм). Оно обеспечивает сокращение и изолированного от организма С. (при создании условий, поддерживающих искусственное движение крови или питательной жидкости в сосудах изолированного С.). У позвоночных и моллюсков автоматия присуща не всей мускулатуре, а т. н. атипической, составляющей проводящую систему С. Способность атипичных клеток миокарда генерировать импульсы связана с тем, что в их мембране в период диастолы самостоятельно постепенно уменьшается мембранный потенциал (рис. 7). При падении потенциала покоя на 20—30 мв возникает распространяющееся возбуждение. При этом мембрана клетки миокарда не просто теряет первоначальный заряд (деполяризуется), а на её поверхности появляется местный отрицательный заряд (реверсия потенциала). Быстрое изменение потенциала представляет электрический импульс (потенциал действия), амплитуда которого достигает 90—100 мв. Столь большой сдвиг потенциала способен вызвать деполяризацию соседних участков мембраны клетки на 20—30 мв, генерирующих вследствие этого собственный импульс. Последний в свою очередь вызывает деполяризацию следующего участка мембраны и т. д. (см. Мембранная теория возбуждения). Т. о., потенциал действия, возникающий в одном участке мембраны, способен распространяться вдоль её поверхности и переходить на соседние клетки (распространяющееся возбуждение). У млекопитающих процесс возбуждения возникает в устье полых вен, в синусно-предсердном узле, являющемся водителем ритма сердца (пейсмекером). Далее возбуждение распространяется по предсердиям и достигает предсердно-желудочкового узла, клетки которого обладают способностью несколько задерживать проведение возбуждения. В результате этого возбуждение переходит на пучок Гиса, волокна Пуркине и сократительных миокард желудочков лишь после того, как в предсердиях закончится цикл сокращения. Это создаёт координацию сокращений предсердий и желудочков, при которой всегда раньше сокращаются предсердия, а затем желудочки, что обеспечивает перекачивание крови из предсердий в желудочки. Способность автоматически генерировать распространяющиеся импульсы присуща не только синусно-предсердному узлу, но и другим элементам проводящей системы. Однако скорость самостоятельной деполяризации клеточной мембраны в предсердно-желудочковом узле в 1,5—2 раза меньше, чем в синусно-предсердном, в связи с чем частота возникающего в нём потенциала в 1,5—2 раза ниже. В пучке Гиса она ниже в 3—4 раза. Убывание степени автоматии в проводящей системе получило название градиента автоматии. Это свойство создаёт надёжность генераций возбуждения в С. Так, например, при нарушении деятельности синусного узла функцию водителя ритма берёт на себя предсердно-желудочковый узел. В нормальных же условиях автоматия других отделов подавлена более частыми импульсами, приходящими от чаще разряжающегося синусного узла — основного водителя ритма. При поражении предсердно-желудочкового узла, являющегося наиболее уязвимым местом проводящей системы, наступает т. н. сердечный блок, при котором предсердия сокращаются в более частом ритме, чем желудочки. При неполном блоке этот узел способен проводить лишь каждый 2-й или 3-й импульс из предсердий и поэтому отношение частоты сокращений их и желудочков составляет соответственно 1: 2 или 1: 3. При полном блоке желудочки сокращаются в собственном (редком) ритме, независимом от ритма предсердий, вследствие генерации импульсов клетками Гиса или волокнами Пуркине.
Во время потенциала действия, продолжающегося 0,3—0,27 сек, сердечная мышца утрачивает способность отвечать на новое раздражение. Такое состояние невозбудимости называется абсолютной рефрактерностью, длительность его равна 0,27—0,25 сек (рис. 8). По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается — период относительной рефрактерности. Он длится 0,03 сек. Затем следует фаза повышенной возбудимости. В это время сердечная мышца особенно восприимчива к раздражению. Длительная фаза невозбудимости сердечной мышцы имеет биологическое значение, поскольку делает С. нечувствительным к разного рода случайным, внеочередным раздражениям. В результате этого С. при любой частоте действующих на него стимулов способно отвечать только относительно редкими ритмическими возбуждениями, что обеспечивает возможность ритмического сокращения и изгнания крови. Возбуждение мембраны клетки миокарда вызывает сокращение её миофибрилл. Связь возбуждения и сокращения осуществляется через внутриклеточные образования — саркоплазматический ретикулум, который обеспечивает подачу достаточного количества ионов кальция в область сократительных элементов клетки. Мембраны этого образования обладают специальными системами, способными активно перемещать Ca+ в область миофибрилл, что приводит к их сокращению и в обратном направлении. Это вызывает расслабление миокарда. Процесс расслабления — диастола — активный процесс, скорость и степень которого определяются величиной ритма сокращений С., притоком крови к нему, давлением крови в полостях С. и в аорте, а также др. факторами. Степень и скорость диастолического расслабления С. могут регулироваться нервной системой.
В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления С. составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, продолжающейся 0,1 сек, систолы желудочков (0,33—0,35 сек) и общей паузы (0,4 сек). Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1—2 ммрт. ст. до 6—9 мм рт. cm. в правом и до 8—9 мм рт. cm. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. Во время систолы предсердий в желудочки поступает лишь 30% крови; 70% её притекает в желудочки самотёком во время общей паузы. Систола желудочков разделяется на несколько фаз (см. рис. 9). Повышение давления в желудочках приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов, полулунные же клапаны ещё не открыты. Наступает фаза изометрического сокращения, характеризующаяся тем, что в этот момент все волокна охвачены сокращением, напряжение их резко возрастает, а объём существенно не меняется. Вследствие этого давление в желудочках становится выше, чем в аорте и лёгочной артерии, что приводит к открытию полулунных клапанов. Наступает фаза изгнания крови. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65—75 мм рт. ст., а в правом — 5—12 мм рт. ст. В течение 0,10—0,12 сек давление в желудочках нарастает также круто до 110—130 мм рт. cm. в левом желудочке и до 25—35 — в правом (фаза быстрого изгнания). Систола желудочков заканчивается фазой замедленного изгнания, продолжающейся 0,10—0,15 сек. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны и начинается фаза наполнения желудочков, подразделяющаяся на фазы быстрого (0,08 сек) и медленного (0,07 сек) наполнения. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.
Длительность фаз сердечного цикла — величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца, поэтому исследование фаз сердечного цикла является важным методом оценки состояния деятельности сердечной мышцы. Для этого достаточно синхронно регистрировать электрокардиограмму, фонокардиограмму и пульс одной из крупных артерий вблизи С. (см. Сфигмография).
Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5—5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65—70 мл.
Др. показатель деятельности С. — выполняемая им работа, расходуемая на придание крови потенциальной (давление) и кинетической (скорость) энергии. Общая работа может быть вычислена как сумма этих энергий по формуле: W = V (P + MU2/2g, где W — работа, V — минутный объём сердца, Р — среднее давление, М — масса крови, U — скорость изгнания её в аорту, д — ускорение силы тяжести. Величина работы, выполняемая С., различна в зависимости от величины МО и давления крови в артериях.
Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности С. осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами. Сигналы из центральной нервной системы поступают к С. по блуждающим и симпатическим нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы, симпатические нервы всегда стимулируют эти функции. Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоянии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переменах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые «команды» С., которые могут в известной степени дублироваться воздействиями на С. биологически активных веществ, притекающих к нему с током крови (т. н. гуморальная регуляция). В результате такого дублирования регуляторных влияний С. способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центр, нервной системой (например, при перерезке экстракардинальных нервов или пересадке С.).
С. обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда — зависимостью между величиной ритма С. и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы (сердца закон). С. сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное С., так же как и С. в организме после выключения его нервных связей с центральной нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.
В 70-е гг. 20 в. описан новый тип регуляции С., осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер С. и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к С. из центральной нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферическими рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на С. определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов. См. также Гемодинамика, Кровообращение.
Лит.: Гоффман В., Крейнфилд П., Электрофизиология сердца, пер.(перевод) с англ.(английский), М., 1962; Косицкий Г. И., Червова И. А., Сердце как саморегулирующаяся система, М., 1968; Гайтон А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция, пер.(перевод) с англ.(английский), М., 1969; Самойлова С. В., Анатомия кровеносных сосудов сердца (атлас), Л., 1970; Общая физиология сердца, пер.(перевод) с англ.(английский), М., 1972; Косицкий Г. И., Афферентные системы сердца, М., 1975; Меерсон Ф. 3., Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность, М., 1975; Удельнов М. Г., Физиология сердца, М., 1975.
Г. И. Косицкий, И. Н. Дьяконова.
Патология сердца. Различные по своей природе поражения С. приводят к расстройству его функции: ослаблению сократительной способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократительной функции С. проявляется сердечной недостаточностью, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение нескольких часов) или подострой (несколько дней), когда основная энергия, вырабатывающаяся в С., используется лишь для обеспечения сократительного процесса, при дефиците энергии на белковый синтез (развивается истощение миокардиальных элементов); 2) хронической — короткие (несколько секунд, 1—3 мин) периоды диспропорции между притоком крови к С. и сердечным выбросом сменяются длительными периодами компенсации. Последняя связана с гипертрофией С. — увеличением массы С. в целом, основанной на увеличении массы каждого сердечного волокна. Гипертрофия С. развивается в фазе усиленного энергообразования в миокарде (сменяющей фазу энергетического дефицита): возрастает и доля энергии, обеспечивающая активацию белкового синтеза. С увеличением массы миофибрилл нагрузка на единицу массы С. уменьшается. Однако в этой фазе формируется ряд патологических реакций, закрепляющихся на морфологическом уровне, создаются условия для развития тяжёлых нарушений ритма С. Увеличение количества митохондрий отстаёт от роста миофибрилл. Возникает энергетический дефицит в отдельных участках С., мышечная ткань которых замещается соединительной тканью, формируется т. н. комплекс изнашивания гипертрофированного С., который приводит к дальнейшему ослаблению сократительной функции миокарда. В третьей фазе прогрессирующее энергетическое истощение миокарда завершается фибрилляцией (см. Дефибриллятор) и остановкой сердца.
Расстройства ритмической активности С. обусловлены нарушениями основных свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости), которые могут быть связаны как с экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и с первичным повреждением миокардиальных элементов. Возникающее неравномерное нарушение энергообеспечения отдельных миокардиальных волокон и их групп, изменение длительности эффективного рефракторного периода отдельных групп волокон миокарда и электрофизиологических их свойств в период относительной рефрактерности приводят к нарушению нормального распространения возбуждения по С. и возникновению аритмий. О болезнях С. см.(смотри) в ст. Сердечно-сосудистые заболевания, об их лечении — в ст. Сердечно-сосудистые средства; см.(смотри) также статьи об отдельных заболеваниях.
Лит.: Меерсон Ф. 3., Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца, 2 изд., М., 1968; Саркисов Д. С., Втюрин Б. В., Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца, М., 1969; Маршалл Р. Д., Шеферд Дж. Т., Функция сердца у здоровых и больных, пер.(перевод) с англ.(английский), М., 1972.
