Кровообращение

Кровообращение, движение крови в кровеносной системе, обеспечивающее обмен веществ между всеми тканями организма и внешней средой и поддерживающее постоянство внутренней среды — гомеостаз. Система К. доставляет тканям кислород, воду, белки, углеводы, жиры, минеральные вещества, витамины и удаляет из тканей углекислый газ и др. вредные продукты обмена, образующиеся в процессе жизнедеятельности; обеспечивает теплорегуляцию и гуморальную регуляцию в организме, является важным фактором иммунитета. К. открыто в 1628 английским врачом У. Гарвеем.

  Эволюция кровообращения. Специальная транспортная система, снабжающая клетки необходимыми для жизни веществами, развивается уже у животных с незамкнутой кровеносной системой (большинство беспозвоночных, а также низшие хордовые); движение жидкости (гемолимфы) у этих организмов осуществляется благодаря сокращениям мышц тела или сосудов. У моллюсков и членистоногих появляется сердце. У животных с замкнутой кровеносной системой (некоторые беспозвоночные, все позвоночные и человек) дальнейшая эволюция К. является в основном эволюцией сердца. У рыб оно двухкамерное. При сокращении одной из камер — желудочка кровь поступает в брюшную аорту, затем в сосуды жабр, далее в спинную аорту, а оттуда ко всем органам и тканям. У земноводных кровь, нагнетаемая желудочком сердца в аорту, непосредственно поступает к органам и тканям. С переходом на лёгочное дыхание, кроме основного, большого круга К., возникает специальный малый, или лёгочный, круг К. У птиц, млекопитающих и у человека принципиальная схема К. одинакова. Кровь, выбрасываемая левым желудочком в главную артерию — аорту, поступает далее в артерии, затем в артериолы и капилляры органов и тканей, где происходит обмен веществ между кровью и тканями. Из капилляров тканей по венулам и венам венозная кровь оттекает к сердцу, попадая в правое предсердие. Отделы сосудистой системы, находящиеся между левым желудочком и правым предсердием, составляют так называемый большой круг кровообращения.

  Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, при сокращении которого выбрасывается в лёгочную артерию. Затем через артериолы она попадает в капилляры альвеол, где отдаёт углекислый газ и обогащается кислородом, превращаясь из венозной в артериальную. Артериальная кровь из лёгких по лёгочным венам возвращается к сердцу — в его левое предсердие. Сосуды, по которым кровь течёт из правого желудочка в левое предсердие, составляют малый круг кровообращения. Из левого предсердия кровь поступает в левый желудочек и вновь — в аорту.

  Движение крови по сосудам возникает вследствие нагнетательной функции сердца. Количество крови, выбрасываемой сердцем в 1 мин, называется минутным объёмом (МО).

  МО можно измерить непосредственно с помощью специальных расходомеров. У человека МО определяют косвенными методами. Измерив, например, разницу в содержании CO₂ в 100 мл артериальной и венозной крови [(A — В) СО₂], а также количество CO₂, выделяемое лёгкими в 1 мин (I’ CO₂), вычисляют объём крови, протекающий через лёгкие в 1 мин, — МО по формуле:

 (формула Фика).

  Вместо CO₂ можно определять содержание O₂ или специально введённых в кровь безвредных красок, газов или др. индикаторов. МО у человека в покое равен 4—5 л, а при физических или эмоциональных напряжениях возрастает в 3—5 раз. Величина его, как и линейная скорость кровотока, время кругооборота крови, кровяное давление и т. д., — важный показатель состояния К. Основные данные, характеризующие законы движения крови по сосудам и состояние К. в различных участках сосудистой системы, приведены в табл.

Характеристика сосудистого русла и движения крови в различных участках сердечно-сосудистой системы

  * Объём крови в полостях сердца — 15%; объем крови в сосудах малого круга — 18%.

  ** Включая артерии большого круга.

  Аорта и артерии тела представляют собой напорный резервуар, в котором кровь находится под высоким давлением (для человека в норме около 120/70 мм рт. ст.). Сердце выбрасывает кровь в артерии отдельными порциями. При этом обладающие эластичностью стенки артерий растягиваются. Т. о., во время диастолы аккумулированная ими энергия поддерживает давление крови в артериях на определённом уровне, что обеспечивает непрерывность кровотока в капиллярах. Уровень давления крови в артериях определяется соотношением между МО и сопротивлением периферических сосудов. Последнее, в свою очередь, зависит от тонуса артериол, представляющих собой, по выражению И. М. Сеченова, «краны кровеносной системы». Повышение тонуса артериол затрудняет отток крови из артерий и повышает артериальное давление; снижение их тонуса вызывает противоположный эффект. В различных участках тела тонус артериол может изменяться неодинаково. С уменьшением тонуса в каком-либо участке возрастает количество протекающей крови. В др. участках при этом может возникать одновременно повышение тонуса артериол, приводящее к снижению кровотока. Суммарное сопротивление всех артериол тела и, следовательно, величина так называемого среднего артериального давления при этом могут не изменяться. Т. о., кроме регуляции среднего уровня артериального давления, тонус артериол определяет величину кровотока через капилляры различных органов и тканей.

  Капилляры содержат лишь 5% всей крови организма, но именно в них осуществляется основная функция К. — обмен веществ между кровью и тканями.

  Гидростатическое давление крови в капиллярах способствует фильтрации жидкости из капилляров в ткани; этому процессу препятствует онкотическое давление плазмы крови.

  Двигаясь вдоль капилляра, кровь испытывает сопротивление, на преодоление которого тратится энергия. Вследствие этого давление крови по ходу капилляра падает. Это приводит к поступлению жидкости из межклеточных пространств в полость капилляра (см. Капиллярное кровообращение). Часть жидкости оттекает из межклеточных щелей по лимфатическим сосудам (рис. 1).

  Непосредственное измерение давления жидкости в межклеточных пространствах тканей путём введения микроканюль, соединённых с чувствительными электроманометрами, показало, что это давление не равно атмосферному, а ниже его на 5—10 мм рт. ст. Этот, казалось бы, парадоксальный факт объясняется тем, что в тканях происходит активное откачивание жидкости. Периодическое сдавливание тканей пульсирующими артериями и артериолами и сокращающимися мышцами приводит к проталкиванию тканевой жидкости в лимфатические сосуды, клапаны которых препятствуют обратному поступлению её в ткани. Тем самым образуется помпа, поддерживающая отрицательное (по отношению к атмосферному) давление в межклеточных щелях. Помпы, откачивающие жидкость из межклеточных пространств, создают постоянный вакуум, способствуя непрерывному поступлению жидкости в ткани даже при значительных колебаниях капиллярного давления. Этим обеспечивается бóльшая надёжность основной функции К. — обмена веществ между кровью и тканями. Эти же помпы одновременно гарантируют достаточный отток жидкости по лимфатической системе в случаях резкого падения онкотического давления плазмы крови (и возникающего вследствие этого уменьшения обратного всасывания тканевой жидкости в кровь). Указанные помпы, т. о., представляют собой подлинное «периферическое сердце», функция которого зависит от степени эластичности артерий и от периодической деятельности мышц.

  Из тканей кровь оттекает по венулам и венам. Вены большого круга К. содержат более половины всей крови организма. Сокращения скелетных мышц и дыхательные движения облегчают приток крови в правое предсердие. Мышцы сдавливают расположенные между ними вены, выжимая кровь по направлению к сердцу (обратный ток крови при этом невозможен из-за наличия в венах клапанов; рис. 2). Увеличение отрицательного давления в грудной клетке во время каждого вдоха способствует присасыванию крови к сердцу. К. отдельных органов — сердца, лёгких, мозга, печени, почек, селезёнки — отличается рядом особенностей, обусловленных специфическими функциями этих органов.

  Существенными особенностями обладает и коронарное кровообращение.

  Регуляция кровообращения. Интенсивность деятельности различных органов и тканей непрерывно меняется, в связи с чем меняется и их потребность в различных веществах. При неизменном уровне кровотока доставка кислорода и глюкозы тканям может увеличиться втрое за счёт более полной утилизации этих веществ из протекающей крови. При этих же условиях доставка жирных кислот может возрасти в 28 раз, аминокислот в 36 раз, углекислого газа в 25 раз, продуктов белкового обмена в 480 раз и т. д. Следовательно, наиболее «узкое» место системы К. — транспорт кислорода и глюкозы. Поэтому, если величина кровотока достаточна для обеспечения тканей кислородом и глюкозой, она оказывается более чем достаточной для транспорта всех др. веществ. В тканях, как правило, имеются значительные запасы глюкозы, депонированные в виде гликогена; запасы же кислорода практически отсутствуют (исключение составляют лишь весьма небольшие количества кислорода, связанного с миоглобином мышц). Поэтому основной фактор, определяющий интенсивность кровотока в тканях, — потребность их в кислороде. Работа механизмов, регулирующих К., направлена в первую очередь на то, чтобы удовлетворить именно эту потребность.

  В сложной системе регуляции К. пока исследованы лишь общие принципы и детально изучены только некоторые звенья. Значительный прогресс в этой области достигнут, в частности, благодаря исследованию регуляции основной функции сердечно-сосудистой системы — К. — методами математического и электрического моделирования. К. регулируется рефлекторными и гуморальными механизмами, обеспечивающими органы и ткани в каждый данный момент нужным им количеством кислорода, а также одновременное поддержание на необходимом уровне основных параметров гемодинамики — кровяного давления, МО, периферического сопротивления и т. д,

  Процессы регуляции К. осуществляются изменением тонуса артериол и величины МО. Тонус артериол регулируется сосудодвигательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Этот центр посылает импульсы гладким мышцам сосудистой стенки через центры вегетативной нервной системы. Необходимое давление крови в артериальной системе поддерживается лишь при условии постоянного тонического сокращения мышц артериол, для чего необходимо непрерывное поступление к этим мышцам нервных импульсов по сосудосуживающим волокнам симпатической нервной системы. Эти импульсы следуют с частотой 1—2 импульса в 1 сек. Повышение частоты приводит к увеличению тонуса артериол и возрастанию артериального давления, урежение импульсов вызывает противоположный эффект. Деятельность сосудо-двигательного центра регулируется сигналами, поступающими от баро- или механорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (важнейшая из них — каротидный синус). Повышение давления в этих зонах вызывает увеличение частоты импульсов, возникающих в барорецепторах. что приводит к снижению тонуса сосудодвигательного центра, а следовательно, и к урежению ответных импульсов, поступающих из него к гладким мышцам артериол. Это приводит к снижению тонуса мышечной стенки артериол, урежению сердцебиений (снижению МО) и, как следствие, — к падению артериального давления. Падение давления в указанных зонах вызывает противоположную реакцию (рис. 3). Т. о., вся система представляет собой сервомеханизм, работающий по принципу обратной связи и поддерживающий величину артериального давления на относительно постоянном уровне (см. Депрессорные рефлексы, Каротидные рефлексы). Аналогичные реакции возникают и при раздражении барорецепторов сосудистого русла малого круга кровообращения. Тонус сосудо-двигательного центра зависит и от импульсов, возникающих в хеморецепторах сосудистого русла и тканей, а также под влиянием биологически активных веществ крови. Кроме того, состояние сосудодвигательного центра определяется и сигналами, приходящими от др. отделов центральной нервной системы. Благодаря этому адекватные изменения К. наступают при изменениях функционального состояния любого органа, системы или всего организма.

  Помимо тонуса артериол, под контролем нервной системы находится также величина МО, зависящая от количества крови, притекающей к сердцу по венам, и от энергии сердечных сокращений. Количество крови, притекающей к сердцу, зависит от тонуса гладких мышц венозной стенки, определяющего ёмкость венозной системы, от сократительной деятельности скелетных мышц, облегчающей возврат крови к сердцу, а также от общего объёма крови и тканевой жидкости в организме. Тонус вен и сократительной деятельность скелетных мышц обусловливаются импульсами, поступающими к этим органам соответственно из сосудодвигательного центра и центров, управляющих движением тела. Общий объём крови и тканевой жидкости регулируется посредством рефлексов, возникающих в рецепторах растяжения правого и левого предсердий. Увеличение притока крови к правому предсердию возбуждает эти рецепторы, вызывая рефлекторное угнетение выработки надпочечниками гормона альдостерона. Недостаток в альдостероне приводит к усиленному выделению с мочой ионов Na и Cl и вследствие этого к снижению общего количества воды в крови и тканевой жидкости, а следовательно, и к уменьшению объёма циркулирующей крови. Усиленное растяжение кровью левого предсердия также вызывает уменьшение объёма циркулирующей крови и тканевой жидкости. Однако в этом случае включается др. механизм: сигналы от рецепторов растяжения тормозят выделение гипофизом гормона вазопрессина, что приводит к усиленному выделению воды почками. Величина МО зависит также от силы сокращений сердечной мышцы, регулируемой рядом внутрисердечных механизмов, действием гуморальных агентов, а также центральной нервной системой.

  Помимо описанных центральных механизмов регуляции К., существуют и периферические механизмы. Один из них — изменения «базального тонуса» сосудистой стенки, осуществляющиеся даже после полного выключения всех центральных сосудодвигательных влияний. Растяжение сосудистых стенок избыточным количеством крови вызывает через небольшой промежуток времени падение тонуса гладких мышц сосудистой стенки и увеличение объёма сосудистого русла. Уменьшение объёма крови приводит к противоположному эффекту. Т. о., изменение «базального тонуса» сосудов обеспечивает в известных пределах автоматическое поддержание так называемого среднего давления в сердечно-сосудистой системе, что играет важную роль в регуляции МО. Причины непосредственных изменений «базального тонуса» сосудов изучены ещё недостаточно.

  Итак, общая регуляция К. обеспечивается сложными и многообразными механизмами, нередко дублирующими друг друга, что определяет высокую надёжность регулирования общего состояния этой важнейшей для организма системы.

  Наряду с общими механизмами регуляции К., существуют центральные и местные механизмы, управляющие локальным К., т. е. К. в отдельных органах и тканях. Исследования с помощью микроэлектродной техники, изучение сосудистого тонуса отдельных областей тела (резистография) и др. работы показали, что сосудодвигательный центр избирательно включает нейроны, регулирующие тонус определённых сосудистых областей. Это позволяет понижать тонус одних сосудистых областей, одновременно повышая тонус других. Местное расширение сосудов осуществляется не только вследствие снижения частоты сосудосуживающих импульсов, но в ряде случаев и в результате сигналов, приходящих по специальным сосудорасширяющим волокнам. Ряд органов снабжен сосудорасширяющими волокнами парасимпатической нервной системы, а скелетные мышцы и кожа иннервируются сосудорасширяющими волокнами симпатической системы. Расширение сосудов какого-либо органа или ткани возникает при усилении рабочей активности этого органа и далеко не всегда сопровождается общими изменениями К. Периферические механизмы регуляции К. обеспечивают увеличение кровотока через орган или ткань при возрастании их рабочей активности. Полагают, что главная причина этих реакций — накопление в тканях продуктов обмена, обладающих местным сосудорасширяющим действием (это мнение разделяется не всеми исследователями). Значительная роль в общей и местной регуляции К. играют биологически активные вещества. К ним относятся гормоны — адреналин, ренин и, возможно, вазопрессин и так называемые местные, или тканевые, гормоны — серотонин, брадикинин и др. кинины, простагландины и др. вещества. Роль их в регуляции К. изучается.

  Система регуляции К. не является замкнутой. В неё непрерывно поступает информация из др. отделов центральной нервной системы и, в частности, из центров, регулирующих движения тела, центров, определяющих возникновение эмоционального напряжения, из коры головного мозга. Благодаря этому изменения К. возникают при любых изменениях состояния и деятельности организма, при эмоциях, психических переживаниях и т. д. Эти изменения К. носят приспособительный, адаптивный характер. Перестройка функции К. нередко предшествует переходу организма на новый режим, как бы заранее подготавливая его к предстоящей деятельности.

  Лит.: Крог А., Анатомия и физиология капилляров, М., 1927; Парин В. В., Роль легочных сосудов в рефлекторной регуляции кровообращения, М., 1946; Уиггерс К., Динамика кровообращения, пер.(перевод) с англ.(английский), М., 1957: Савицкий Н. Н., Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, 2 изд., Л., 1963; Хаютин В. М., Сосудо-двигательные рефлексы, М., 1964; Парин В. В. и Меерсон Ф. З., Очерки клинической физиологии кровообращения, 2 изд., М., 1965; Гаитон А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция, пер.(перевод) с англ.(английский), М., 1969; Адольф Э., Развитие физиологических регуляций, пер.(перевод) с англ.(английский), М., 1971; Guyton A., Textbook of medical physiology, 2 ed., Phil.— L., 1961; Handbook of physiology, sect. 2, Circulation, v. 1—3, Wash., 1962—1965.

  Г. И. Косицкий.

  Расстройства кровообращения. Расстройства К. могут носить местный и общий характер. Местные — проявляются артериальной и венозной гиперемией или ишемией и обусловлены нарушениями нервной регуляции К., тромбозами, эмболиями, атеросклерозом, а также воздействием на сосуды внешних повреждающих факторов; местные нарушения К. лежат в основе инфаркта миокарда, инсульта, эндартериита облитерирующего и др.

  Общие расстройства проявляются недостаточностью К. — состоянием, при котором система К. не доставляет органам и тканям необходимого количества крови. Различают недостаточность К. сердечного (центрального) происхождения, если её причиной является нарушение функции сердца; сосудистого (периферического), — если причина связана с первичными нарушениями сосудистого тонуса; общую сердечно-сосудистую недостаточность. При сердечной недостаточности К. отмечается венозный застой, поскольку сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам. Сосудистая недостаточность характеризуется понижением венозного и артериального давления: уменьшается венозный приток к сердцу вследствие несоответствия между ёмкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей в нём крови. Ее причинами могут быть заболевания сердца, вызывающие развитие сердечной недостаточности: инфаркт миокарда, пороки сердца, миокардиты, гипертоническая болезнь и др.; факторы, ведущие к снижению сосудистого тонуса: инфекции, интоксикации, кровопотеря (см. Коллапс), расстройства центральной регуляции К. Наиболее яркие проявления недостаточности К.: изменение минутного объёма (МО) крови, скорости кровотока, венозного давления, появление одышки, приступов астмы сердечной, отёки, гипоксия и нарушения обмена веществ тканей. При застойной недостаточности характерны гипертрофия миокарда, повышение венозного давления, увеличение массы циркулирующей крови, отёки, замедление кругооборота крови. При недостаточности, связанной с первичным диффузным поражением миокарда, отмечается уменьшение МО крови.

  Недостаточность К. — прогрессирующий процесс. Лечение направлено на устранение основного заболевания, восстановление нормального К.

  В. А. Фролов.

Схема кровообращения земноводного: А — малый круг, Б — большой круг; 1 — сосуды лёгких, 2 — правое предсердие, 3 — левое предсердие, 4 — желудочек сердца, 5 — сосуды тела.

Схема кровообращения рыбы: 1 — сосуды жабр, 2 — сосуды тела, 3 — предсердие, 4 — желудочек сердца.

Рис. 2. Действие скелетных мышц, помогающее движению крови по венам: А — мышца в покое; Б — при её сокращении кровь по вене проталкивается вверх — к сердцу; нижний клапан препятствует обратному току крови; В — после расслабления мышцы вена расширяется, наполняясь новой порцией крови; верхний клапан препятствует её обратному току; 1 — мышца; 2 — клапаны; 3 — вена.

Рис. 1. Соотношение давлений, обеспечивающее движение жидкости в капиллярах, межклеточном пространстве и лимфатических сосудах. * Отрицательное давление в межклеточном пространстве, возникающее благодаря отсасыванию жидкости лимфатическими сосудами; ** результирующее давление, обеспечивающее движение жидкости из капилляра к ткани; *** результирующее давление, обеспечивающее движение жидкости из тканей в капилляр.

Кровообращение. Симметричная закладка крупных артерий у зародыша человека: 1 — спинная аорта, 2 — артериальный проток, 3—8 — аортальные дуги.

Кровообращение. Выраженная асимметрия крупных артерий, появляющаяся в ходе развития зародыша человека: 1 — правая подключичная артерия, 2 — лёгочный проток, 3 — восходящая аорта, 4 и 8 — правая и левая лёгочная артерия, 5 и 6 — правая и левая сонная артерия, 7 — дуга аорты, 9 — нисходящая аорта.

Рис. 3. Схема одного из звеньев механизма регуляций артериального давления.

Схема кровообращения зародыша человека: 1 — пупочный канатик, 2 — пупочная вена, 3 — сердце, 4 — аорта, 5 — верхняя полая вена, 6 — вены мозга, 7 — артерии мозга, 8 — дуга аорты, 9 — артериальный проток, 10 — лёгочная артерия, 11 — нижняя полая вена, 12 — нисходящая аорта, 13 — пупочные артерии.

Схема кровообращения человека: 1 — сосуды головы и шеи, 2 — верхней конечности, 3 — аорта, 4 — лёгочная вена, 5 — сосуды лёгкого, 6 — желудка, 7 — селезёнки, 8 — кишечника, 9 — нижних конечностей, 10 — почки, 11 — печени, 12 — нижняя полая вена, 13 — левый желудочек сердца, 14 — правый желудочек сердца, 15 — правое предсердие, 16 — левое предсердие, 17 — лёгочная артерия, 18 — верхняя полая вена.