Инфаркт миокарда, одна из форм некроза мышцы сердца, вызванного острой недостаточностью кровотока по венечным артериям, питающим ткани сердца. Недостаточность коронарного (венечного) кровотока (коронарная недостаточность) может быть связана либо с внезапным прекращением притока крови по венечной артерии, либо с несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможностью венечных артерий обеспечить эту потребность (см. Ишемия). Анатомической основой И. м. почти всегда (у 98% больных) является атеросклероз венечных артерий. Острое внезапное нарушение венечного кровообращения, приводящее к И. м., может наступить при развитии сужения (стеноза) венечной артерии в связи с резко выраженным атеросклерозом или образованием крупной атеросклеротической бляшки; в результате закрытия просвета сосуда тромбом (см. Тромбоз); при внезапном увеличении нагрузки на миокард и усилении потребности миокарда в кислороде; у лиц молодого возраста в связи с нервно-гуморальными нарушениями при спазме сосудов сердца на фоне умеренно выраженного атеросклероза.
Чаще И. м. возникает при тромбозе сердечных сосудов. Тромб в венечном сосуде образуется под влиянием общих нарушений (снижение содержания в крови противосвёртывающих веществ — гепарина, фибринолизина и уменьшение возможности их компенсаторного повышения, увеличение содержания коагулирующих, или свёртывающих, факторов) и местных изменений (появление шероховатостей на внутренней оболочке сосуда, распад или изъязвление атеросклеротической бляшки, появление завихрений в кровотоке, его замедление и т. п.). Нередко И. м. развивается вслед за усилением обычной для больного деятельности. В связи с увеличением нагрузки сердце нуждается в усиленном поступлении кислорода и питательных веществ. Однако атеросклеротически измененные венечные артерии не могут ответить адекватным увеличением кровотока, что приводит к ишемии сердечной мышцы, а иногда к И. м.
И. м. впервые был описан в 1909 русским учёными В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско. И. м. локализуется почти исключительно в стенках левого желудочка, в передней (чаще) или задней. Обширные И. м. распространяются на большую часть передней или задней стенки, а у 10—20% больных — в межжелудочковую перегородку. Постепенно некротические массы рассасываются, и на месте И. м. через 6—7 недель развивается соединительнотканный рубец. Стенка сердца на месте И. м. может истончаться, и при обширных И. м. образуется аневризмасердца. Чаще И. м. возникает у мужчин старше 40 лет. Предрасполагающими факторами являются курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни. Наиболее часто И. м. проявляется тяжёлым приступом стенокардии — загрудинных болей, иррадиирующих в левую руку, в спину, в лопатку. Эти боли обычно не удаётся прекратить обычными сосудорасширяющими средствами (валидол, нитроглицерин), иногда даже наркотическими средствами. В некоторых случаях начальным признаком И. м. бывает тяжёлое удушье без выраженного болевого синдрома. Известно и гастралгическое состояние, выражающееся в появлении болей в верхней части живота. Характерны повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, через несколько дней отмечается ускорение РОЭ(реакция оседания эритроцитов). В крови повышается содержание некоторых ферментов — трансаминаз, альдолазы, 1-го изоэнзима лактатдегидрогеназы. Точный диагноз устанавливается на основании электрокардиограммы.
В значительной степени тяжесть течения И. м. обусловлена осложнениями, наиболее серьёзным из которых является кардиогенный шок. При кардиогенном шоке резко падает кровяное давление (ниже 90/60 мм рт. ст.), появляются холодный пот, резкая общая слабость и пр. Нередко (почти в 90% случаев) И. м. осложняется нарушениями ритма сердца (аритмия).
В результате исключения из сократительной деятельности определённого участка мышцы сердца, подвергшегося некрозу, может развиться сердечная недостаточность. В одних случаях это уменьшение сократительной способности сердца компенсируется за счёт сохранившихся отделов миокарда, в других — появляются признаки сердечной недостаточности (одышка, удушье, застойные явления в лёгких, отёки, тахикардия и т. д.). Редкое осложнение И. м. — тромбоэмболия, связана с переносом кусочка тромба из полости сердца в различные сосудистые области.
Лечение: ранняя госпитализация, специализированная скорая помощь, строгий постельный режим; из лекарственных веществ применяют антикоагулянты и фибринолитические средства; как обезболивающие — закись азота, нейролептические препараты; электроимпульсная терапия для борьбы с нарушениями ритма и т. д.; при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и мочегонные.
Больной после перенесения И. м. должен в течение 5—7 мес соблюдать щадящий режим с постепенным его послаблением. В дальнейшем запрещается работа, связанная с тяжёлым физическим или эмоциональным напряжением. Рекомендуются прогулки, лёгкий физический труд (в огороде, цветнике, по домашнему хозяйству), занятия лечебной физкультурой. Питание 4-разовое (но не избыточное), богатое витаминами, с ограничением (но не исключением) животных жиров, мясных бульонов, крепкого кофе, чая.
Лит.: Чазов Е.И., Тромбозы и эмболии в клинике внутренних болезней, М., 1966; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Шестаков С. В., Грудная жаба и инфаркт миокарда, М., 1962 (библ.); Вопросы морфологии и патогенеза инфаркта, под общ. ред. А. И. Струкова, М., 1959.
