Інфаркт міокарду, одна з форм некрозу м'яза серця, викликаного гострою недостатністю кровотоку по вінцевих артеріях, що живлять тканини серця. Недостатність коронарного (вінцевого) кровотоку (коронарна недостатність ) може бути пов'язана або з раптовим припиненням припливу крові по вінцевій артерії, або з невідповідністю між потребою міокарду в кисні і можливістю вінцевих артерій забезпечити цю потребу (див. Ішемія ). Анатомічною основою І. м. майже завжди (в 98% хворих) є атеросклероз вінцевих артерій. Гостре раптове порушення вінцевого кровообігу, що приводить до І. м., може настати при розвитку звуження (стенозу) вінцевої артерії у зв'язку з різко вираженим атеросклерозом або утворенням крупної атеросклерозної бляшки; в результаті закриття просвіту судини тромбом (див. Тромбоз ); при раптовому збільшенні навантаження на міокард і посиленні потреби міокарду в кисні; в осіб молодого віку у зв'язку з нервово-гуморальними порушеннями при спазмі судин серця на фоні помірний вираженого атеросклерозу.
Частіше І. м. виникає при тромбозі сердечних судин. Тромб у вінцевій судині утворюється під впливом загальних порушень (зниження вмісту в крові протизгортаючих речовин — гепарину, фібрінолізіна і зменшення можливості їх компенсаторного підвищення, збільшення вмісту що коагулюють, або що згортають, чинників) і місцевих змін (поява шорсткостей на внутрішній оболонці судини, розпад або виразка атеросклерозної бляшки, поява завихорень в кровотоку, його уповільнення і т. п.). Незрідка І. м. розвивається услід за посиленням звичайної для хворого діяльності. У зв'язку із збільшенням навантаження серце потребує посиленого вступу кисню і живильних речовин. Проте атероськлеротічеськи змінені вінцеві артерії не можуть відповісти адекватним збільшенням кровотоку, що приводить до ішемії сердечного м'яза, а інколи до І. м.
І. м. вперше був описаний в 1909 російським вченими Ст П. Зразковим і Н. Д. Стражесько . І. м. локалізується майже виключно в стінках лівого шлуночку, в передній (частіше) або задній. Обширні І. м. поширюються на велику частину передньої або задньої стінки, а в 10—20% хворих — в міжшлуночкову перегородку. Поступово некротичні маси розсмоктуються, і на місці І. м. через 6—7 тижнів розвивається соєдінітельнотканний рубець. Стінка серця на місці І. м. може стоншуватися, і при обширних І. м. утворюється аневризма серця. Частіше І. м. виникає у чоловіків старше 40 років. Сприяючими чинниками є куріння, цукровий діабет, ожиріння, малорухливий спосіб життя. Найчастіше І. м. виявляється важким нападом стенокардії — загрудинних болів, що іррадіюють в ліву руку, в спину, в лопатку. Ці болі зазвичай не удається припинити звичайними судинорозширювальними засобами (валідол, нітрогліцерин), інколи навіть наркотичними засобами. В деяких випадках початковою ознакою І. м. буває важка задуха без вираженого больового синдрому. Відомий і гастралгичеськоє стан, що виражається в появі болів у верхній частині живота. Характерні підвищення температури, збільшення числа лейкоцитів, через декілька днів наголошується прискорення РОЕ(реакція осідання еритроцитів). У крові підвищується вміст деяких ферментів — трансаміназ, альдолази, 1-го ізоензіма лактатдегидрогенази. Точний діагноз встановлюється на підставі електрокардіограми.
В значній мірі тягар течії І. м. обумовлена ускладненнями, найбільш серйозним з яких є кардіогенний шок. При кардіогенному Шоке різко падає кров'яний тиск (нижче за 90/60 мм рт. ст. ), з'являються холодний піт, різка загальна слабкість і ін. Незрідка (майже в 90% випадків) І. м. ускладнюється порушеннями ритму серця (аритмія ).
В результаті виключення із скоротливої діяльності певної ділянки м'яза серця, що піддалося некрозу, може розвинутися сердечна недостатність . У одних випадках це зменшення скоротливій здатності серця компенсується за рахунок відділів міокарду, що збереглися, в інших — з'являються ознаки сердечної недостатності (задишка, задуха, застійні явища в легенях, набряки, тахікардія і т. д.). Рідке ускладнення І. м. — тромбоемболія, пов'язана з перенесенням шматочка тромбу з порожнини серця в різні судинні області.
Лікування: рання госпіталізація, спеціалізована швидка допомога, строгий постільний режим; з лікарських речовин застосовують антикоагулянти і фібринолітичні засоби; як знеболюючі — закис азоту, нейролептичні препарати; електроімпульсна терапія для боротьби з порушеннями ритму і т. д.; при сердечній недостатності — сердечні глікозиди і сечогінні.
Хворого після перенесення І. м. повинен протягом 5—7 мес дотримувати щадний режим з поступовим його послабленням. Надалі забороняється робота, пов'язана з важкою фізичною або емоційною напругою. Рекомендуються прогулянки, легка фізична праця (у городі, квітнику, по домашньому господарству), заняття лікувальною фізкультурою. Живлення 4-разове (але не надлишкове), багате вітамінами, з обмеженням (але не виключенням) тваринних жирів, м'ясних бульйонів, міцної кави, сподіваючись.
Літ.: Чазов Е.І., Тромбози і емболії в клініці внутрішніх хвороб, М., 1966; М'ясників А. Л., Гіпертонічна хвороба і атеросклероз, М., 1965; Шестаков С. Ст, Грудна жаба і інфаркт міокарду, М., 1962 (бібл.); Питання морфології і патогенезу інфаркту, під общ. ред. А. І. Струкова, М., 1959.
