Запалення, складна захисна реакція організму, що виробилася в процесі еволюції, на дію шкідливих агентів, що виявляється комплексом судинно-тканинних змін. Ст — один з процесів, лежачих в основі багатьох захворювань, зовні різних по клінічних проявах. Біологічне значення Ст полягає в обмеженні поширення в організмі хвороботворних агентів; інколи запальний процес сприяє їх знищенню. Інтенсивне вивчення механізмів Ст почалося після створення Р. Вірховом учення про целлюлярной патології, згідно з яким Ст — місцева тканинна реакція, що морфологічно зводиться до білкової дистрофії кліток. Німецький учений Ю. Конгейм первинним чинником Ст вважав розлади кроветока і лімфотока в запальному вогнищі. Принципово новий підхід до аналізу Ст належить російському біологові І. І. Мечникову, що створив в 1892 загальнобіологічну теорію Ст, засновану на даних порівняльно-патологічного вивчення цього процесу. Мечників показав визначальне значення в розвитку Ст особливостей еволюції і вдосконалення організму, описав фагоцитарну реакцію як невід'ємну частину запального процесу, науково обгрунтував взаємозв'язок між вогнищем Ст і організмом в цілому.
Причини виникнення Ст можуть бути як екзогенними (тобто зовнішніми — бактерії і їх отрути, механічна травма, дія променевої або електричної енергії, хімічних речовин і т.п.), так і ендогенними, тобто що виникають в самому організмі (продукти омертвіння і розпаду тканин, тромби, інфаркти, гематоми, відкладення солей і т.д.). Залежно від течії розрізняють гостре, підгостре і хронічне В. Остроє Ст зовнішніх покривів тіла (абсцес, опік і т.п.) виявляється червоністю, припухлістю, підвищеною температурою на місці Ст, хворобливістю і порушенням функцій уражених органів і тканин. При хронічному Ст, а також при Ст внутрішніх органів спостерігаються не всі перераховані ознаки. Ст складається з судинної реакції, альтерації і проліферації. Судинна реакція при Ст виражається спочатку короткочасним спазмом судин у вогнищі Ст, розширенням артеріол, що змінялося, і капілярів, їх посиленим кровонаповненням (артеріальна гіперемія). Зовні це виявляється підвищенням температури у вогнищі, почервонінням, пульсацією. Такі судинні зміни пояснюються накопиченням у вогнищі Ст речовин, що роблять вплив на тонус судинної стінки (ацетілхоліну, гістаміну, аденіннуклеотідов і пр.). Наступна фаза судинних змін полягає в розширенні венозної мережі; при цьому настає уповільнення кроветока. Унаслідок збільшення проникності стінки судин з них в навколишні тканини виходять плазма (рідка частина крові) і лейкоцити (ексудація). На характер ексудативного процесу і склад ексудату (запальна випота) великий вплив робить збудник В. Екссудат може бути серозним (з сироватки крові), фібрінозним (із збільшеною кількістю білка), лейкоцитарним (з великим вмістом лейкоцитів), гнійним, геморагічним (з великою кількістю еритроцитів). Залежно від характеру ексудату Ст може бути серозним, фібрінозним, гнійним, гнильним, геморагічним. Ексудат обумовлює припухлість тканин у вогнищі В. Он може накопичуватися в порожнинах (наприклад, при плевриті). Здавлення набряком і роздратування продуктами обміну нервових закінчень у вогнищі Ст викликають больові відчуття. В процесі судинних змін лейкоцити наближаються до судинній стінці (феномен краєвого стояння лейкоцитів), потім виходять з судинного русла (діапедез) і просуваються (мігрують) до вогнища В. Здесь лейкоцити здійснюють фагоцитоз . Міграція лейкоцитів у вогнище Ст пояснюється хемотаксисом (залученням лейкоцитів з крові хімічними речовинами, що накопичуються у вогнищі Ст), появою у вогнищі Ст речовин, здатних знижувати поверхневе натягнення лейкоцитів речовин, що переводять протоплазму лейкоцитів із стану золя в стан гелю, електрокінетичними чинниками і ін. Розлади кровообігу у вогнищі Ст супроводяться розвитком тромбів і білкових коагулятів (пластівців білка) в кровоносних і лімфатичних судинах, заповненням їх просвіту різними клітинними елементами, що удосталь поступають в ексудат при Ст, підвищенням тонусу судин і здавленням дрібних судин набряком. В результаті цих процесів відбувається блокада кровоносних і лімфатичних доріг, що відводять, що утрудняє всмоктування і вступ в кров бактерій, отруйних продуктів, що утворюються при розпаді тканини, і ін., тобто відбувається відмежування вогнища Ст від здорових тканин організму. Що міститься в ексудаті велика або менша домішка кліток мезенхіми, що розмножуються, обумовлює подальші регенеративні процеси в пошкоджених тканинах.
Альтерація (пошкодження) тканин при Ст виражається в зміні структури і функції ураженої тканини, що виявляється різними змінами — від дистрофія (білковою, жировою, гиалінової) до некрозу (омертвіння) тканин, — що є наслідком розладів живлення і обміну речовин. У вогнищі Ст різко інтенсифікуються і якісно змінюються всі обмінні процеси («пожежа обміну»). У запаленій тканині відбувається надлишковий вжиток глюкози при відносно недостатньому вступі кисню, знижується дихальний коефіцієнт, посилюється анаеробний гліколіз, накопичення молочної кислоти і інших недоокисленних продуктів обміну веде до розвитку ацидозу, підвищується вміст жирних кислот; у крові, що відтікала від вогнища Ст, наростає вміст кетонових тіл. У запаленій тканині посилюються і процеси розпаду білків. Порушення обміну речовин викликають у вогнищі Ст гиперіонію і гиперонкию (підвищення осмотичного і онкотичного тиску).
На тлі процесів ексудації і альтерації на периферії вогнища Ст відбувається проліферація (розмноження клітинних елементів), найбільш виражена в кінцевих стадіях процесу. Услід за проліферацією поступово розвивається регенерація (відновлення тканин), яка завершує Ст Залежно від переважання того або іншого компонента розрізняють В.: ексудативне, альтератівноє і проліфератівноє. Ст завжди супроводиться загибеллю тканин. Результат Ст залежить від стану організму, форми Ст і розмірів його вогнища. Залежно від реактивності організму може спостерігатися нормергичеськоє Ст, властиве здоровому організму; гиперергичеськоє Ст, що розвивається в сенсибілізованому організмі (див. Алергія ); ця форма характеризується інтенсивною альтерацією (наприклад, Пірке реакція ). Гипоергичеськоє Ст спостерігається при імунітеті до чинника, що викликав Ст, і при виснаженні організму. Розвиток запального процесу в значній мірі залежить також від віку, живлення, обміну речовин. У розвитку Ст велике значення мають нервова і ендокринна системи. Збудження симпатичної нервової системи зменшує запальні явища, збудження парасимпатичної нервової системи підсилює їх. Гормони також по-різному впливають на перебіг Ст Так, адренокортикотропний гормон (АКТГ) гіпофіза і глюкокортикоїди надниркових гальмують розвиток Ст, мінералокортикоїди надниркових активізують його. Порушення функції підшлункової залози (цукровий діабет) обумовлює схильність до виникнення і наполегливого перебігу гнійних захворювань шкіри. При підвищеній функції щитовидної залози (гіпертиреозі) Ст протікають дуже інтенсивно. У кінцевій стадії Ст відбувається розсмоктування дрібних тромбів і загиблих тканин (ферментативне розщеплювання, фагоцитоз). Великі дефекти тканин, що утворюються в результаті фібрінозно-некротічного Ст, заміщаються рубцевою тканиною (див. Рубець ), внаслідок чого порушується функція органів (наприклад, цироз печінки після гепатиту ), відбувається їх спотворення (наприклад, деформація клапанів серця після ендокардиту ). Результатом Ст трубчастих органів (стравохід, маткові труби, кишечник) може бути їх звуження (стриктура) і повне закриття просвіту (облітерація). При розсмоктуванні ексудату з порожнин тіла (черевною, плевральною і ін.) що залишається на поверхні серозних оболонок фібрин утворює зрощення (спайки).
Залежно від місця виникнення і величини вогнища Ст воно викликає реакцію всього організму в тій або іншій мірі. Мобілізуються його захисні сили — відбувається вироблення антитіл . Поряд з цим при всмоктуванні продуктів життєдіяльності збудників і продуктів розпаду тканин наголошуються явища інтоксикації (отруєння), що переважно виражається в лихоманці, збільшенні числа лейкоцитів в периферичній крові (лейкоцитоз), прискоренні реакції осідання еритроцитів (РОЕ) і ін. При заметі з вогнища Ст бактерій у віддалених від вогнища Ст областях організму можуть розвиватися метастатичні запальні вогнища.
Літ.: Альперн Д. Е., Запалення (Питання патології), М., 1959; Мечників І. І., Лекції про порівняльну патологію запалення, М., 1947; Menkin V., Dynamics of inflammation, N. Y., 1940.
