Дистрофія
 
а б в г д е ж з и й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ ъ ы ь э ю я
 

Дистрофія

Дистрофія (від діс... і греч.(грецький) trophe — живлення) дегенерація, переродження, патологічний процес, що виникає у зв'язку з порушенням обміну речовин і характеризується появою в тканинах продуктів обміну речовин, змінених кількісно і якісно. Д. — процес, лежачий в основі розвитку багатьох захворювань. Серед механізмів розвитку Д. розрізняють інфільтрацію (просочення) (наприклад, інфільтрація білком епітелію канальців нирок при нефрозах, інфільтрація ліпоїдами внутрішньої оболонки артерій при атеросклерозі), збочений синтез (наприклад, синтез гемомеланіна при малярії), трансформацію (жирів і вуглеводів в білки або білків і вуглеводів в жири) і декомпозицію, фанероз (розпад ліпопротєїдов клітинних мембран, наприклад еластичних волокон аорти при сифілітичному мезаортиті). ДО Д. приводять розлади крово- і лімфообігу або іннервації гіпоксія, інфекції, інтоксикації, порушення гормонального (ендокринні розлади) і ензімного (ферментопатії) балансу і ін. порушення обміну речовин. Залежно від переважання порушень того або іншого вигляду обміну речовин розрізняють білкові жирові, вуглеводні і мінеральні Д. Морфологичеськие прояви порушеного обміну можуть виявлятися переважно в клітках або поза ними або в рівній мірі в клітках і міжклітинній речовині. У зв'язку з цим Д. ділять на клітинних позаклітинні і змішані. Д. можуть мати загальний (системний) і місцевий характер.

загрузка...

  Розвиток білкових Д., або діспротєїнозов, пов'язано зі вступом патологічних білків в клітки або міжклітинну речовину, із збоченим синтезом білків або ж з розпадом тканинних структур; білок при цьому змінюється физико-хімічний і морфологічно. До клітинних діспротєїнозам відносять зернисту, або паренхіматозну (зміни функціональній тканині печінки, нирок м'язових волокон серця), гиаліново-краплінну (утворення гиаліна усередині кліток у вигляді куль або крапель), водяночную (поява в цитоплазмі або ядрі крапельок рідини, що приводять до розпаду клітки) і рогову Д. До позаклітинних Д. належить мукоїдноє набухання, фібріноїдниє зміни (відкладення неоднорідної речовини — фібриноїду, у формуванні якого беруть участь всі елементи сполучної тканини і білки крові; наголошується при алергічних захворюваннях колагенозах, деяких інфекційних хворобах), гіаліноз і амілоїдоз . До змішаних діспротєїнозам відносять велику групу Д., що виникають при порушенні обміну хромопротєїдов (гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, жовтяниці, порфірії), нуклеопротєїдов ( подагра, сечокислий інфаркт ) і глікопротеїдів (слизиста і колоїдна Д.). Слизова оболонка Д. розвивається в епітелії і в сполучній тканині. Епітеліальні клітки починають посилено продукувати слизоподібну речовину (мукоїд) і слиз (муцин), гинуть і відторгаються; наголошується при запаленнях слизистих оболонок. У сполучній тканині найбільш виражена при пухлинах (хондромах, міксомах і ін.). Колоїдна Д. розвивається в залозах (щитовидній залозі, гіпофізі); характеризується надлишковим продукуванням колоїду, розтягуванням ним фолікулів, загибеллю кліток і просоченням колоїдом тканини залози.

  Жирові Д., або ліпідози, характеризуються зміною кількості жиру в жирових депо, появою ліпідів там, де їх зазвичай немає, і в зміні кількості і якості ліпідів в клітках і тканинах. Порушення обміну нейтрального жиру виявляється в зменшенні або збільшенні його запасів і може бути загальним або місцевим. Загальне зменшення кількості жирової тканини характерне для виснаження (кахексії), місцеве — для регіонарної ліподистрофії (ліпоатрофії) — атрофія жирової тканини окремих областей тіла. Особливою формою є прогресуюча ліподистрофія — хвороба Барракера—Симондса, що виражається в зникненні жиру на голові, шиї, грудній клітці. Загальне збільшення запасів жиру веде до ожиріння (огрядності), місцеве — спостерігається при атрофії функціональної тканини або органу (жирове заміщення) і при хворобі Деркума — розвиток жирових відкладень у вигляді окремих вузлів (ліпом) або дифузне. Порушення обміну ліпоїдів (фосфатідов) цитоплазми (клітинні ліпоїдози) найчастіше зустрічається в паренхіматозних органах (міокард, печінка, нирки), рідше воно характеризується відкладенням в ретикулоендотеліальній системі різних видів ліпоїдів (системні ліпоїдози): цереброзиду і керазину — при хворобі Гоші, лецитину — при хворобі Німана—Піка, холестерину — при хворобі Хенда—Шюллера— Крісчена. Позаклітинна жирова Д. (позаклітинний ліпоїдоз) кровоносних судин лежить в основі атеросклерозу .

  Вуглеводні Д. стосуються порушення обміну полісахаридів, мукополісахарідов і глікопротеїдів. Найбільше значення має порушення обміну глікогену . Ці порушення найяскравіше виражені при діабеті цукровому, коли тканинні запаси глікогену різко зменшуються, і при глікогенозах — хвороби Гирке і ін., при яких в надлишкових кількостях глікоген відкладається в печінці, серці, нирках, скелетних м'язах.

  Серед мінеральних Д. найбільше значення мають порушення обміну калія, кальцію, заліза і міді. Збільшення кількості калія в крові і тканинах наголошується при аддісоновій хворобі ; дефіцитом калія пояснюють виникнення спадкової хвороби — періодичного паралічу (міоплегия родинна, пароксизмальний параліч; характеризується раптовими нападами млявих паралічів скелетної мускулатури). Порушення обміну кальцію — вапняні Д., або тканинні звапніння, — характеризуються випаданням винищити в тканинах у вигляді щільних мас. Розрізняють метастічеськоє (вапняні метастази) дистрофічне (петрифікація) і метаболічне (вапняна подагра, кальциноз) тканинне звапніння. При вапняних метастазах, супроводжуючих гиперкальциемію (підвищений вміст кальцію в крові), спостерігається поширене звапніння органів і тканин (легені, шлунок, нирки, серце, артерії), при дистрофічному звапнінні вапно відкладається в тканинах, що знаходяться в змозі некробіозу або некрозу ; метаболічне звапніння може бути як універсальним, так і локальним. Залізо міститься в основному в гемоглобіні . Порушення його обміну пов'язані з гемоглобіногеннимі пігментами (хромопротєїдамі) і виражаються гемосидерозом (відкладенням в шкірі у вигляді буро-коричневих плям і у внутрішніх органах пігменту гемосидеріна) і гемохроматозом (меланодермія, пігментний цироз, бронзовий діабет, що характеризується відкладенням пігментів, — гемосидеріна, гемофусцина, меланіну — в печінці, підшлунковій залозі, лімфатичних вузлах, міокарді і др.; одночасно з випаданням пігментів функціональна тканина заміщається сполучною). Хворобою порушеного обміну міді є гепато-церебральна дистрофія, при якій мілина депонується в печінці нирках, мозку, рогівці.

  Механізми розвитку Д. вивчаються із застосуванням методів гистохимії, електронної мікроскопії, ауторадіографії, гистоспектрографії і ін.

  Літ.: Серов Ст Ст, Дистрофія, в кн.: Струков А. І., Патологічна анатомія, М., 1967; Давидовський І. Ст, Загальна патологія людини, 2 видавництва, М., 1969.

  Ст Ст Серов.