Лихоманка , захисно-пристосовна реакція організму вищих тварин і людини, що виробилася в процесі еволюції, що виражається в ненормальному підвищенні температури тіла хворого. У минулому Л. називали всі хвороби, що супроводилися жаром. Хоча в сучасному науковому розумінні Л. не самостійне захворювання, ряд хвороб зберегли в своїх назвах термін «Л.», наприклад Ку-ліхоманкамоскітна лихоманка, лихоманка ливарні . При Л. апарат терморегуляції реагує на високомолекулярні речовини, що отримали назву пірогенов (від греч.(грецький) pyr — вогонь і genesis — народження), які впливають на хеморецептори . Пірогени підрозділяють на екзогенних, тобто що потрапляють в організм ззовні (наприклад, мікроби і продукти їх життєдіяльності), і ендогенні, такі, що утворюються в самому організмі (наприклад, продукти, що виділяються лейкоцитами в процесі фагоцитозу, або речовини, пошкодження клітинно-тканинних структур, що з'являються в результаті).
Тимчасова перебудова регуляції теплообміну на підтримку більш високого рівня температури організму (здатність регулювати температуру на новому рівні зберігається, наприклад, при м'язовій роботі або коливаннях температури зовнішнього середовища) принципово відрізняє Л. від такого порушення терморегуляції, як гіпертермія .
Особлива форма Л. — підвищення температури при надзвичайному роздратуванні чутливих нервових закінчень у ряді органів (жовчні протоки, жовчний міхур сечовипускальний канал і ін.), а також при пошкодженні деяких відділів центральної нервової системи (механічне пошкодження області гіпоталамуса). Підвищення температури тіла спостерігається інколи і при психічних потрясіннях. Хоча у всіх випадках повністю ототожнювати температурні зміни с Л. не можна, характер цих змін багато в чому близький до Л.
В перебігу Л. розрізняють 3 стадії: під'їм температури, стояння температури (акме) і її зниження. У 1-ій стадії теплопродукция відносно переважає над тепловіддачею, головним чином за рахунок ослабіння тепловіддачі; у 2-ій — настає рівновага між утворенням тепла і його втратою із зрушенням теплового балансу на новий, вищий рівень; у 3-ій — тепловіддача переважає над теплоутворенням, переважно за рахунок різкого посилення тепловіддачі. Спад температури в 3-ій стадії Л. відбувається поступово (лізис ) або різко, швидко (криза ) . При критичному зниженні температури унаслідок різкого розширення периферичних судин, що настає при цьому, може розвинутися гостра судинна недостатність — колапс .
При Л. перебудовується діяльність всіх органів і систем, змінюється обмін речовин що пов'язане не лише з підвищенням температури тіла, але і з патогенезом основного захворювання; посилюються розпад білків, окислення вуглеводів і жирів; відбувається затримка води і деяких електролітів в організмі. Дихання і ритм сердечних скорочень прискорені, периферичні судини в 1-ій стадії Л. звужені, а в 2-ій і 3-ій — розширені; секреція залоз травного тракту пригнічена. При високій мірі Л. можуть спостерігатися порушення діяльності центральної нервової системи. По висоті підйому температури розрізняють: субфебрильну Л. (підвищення температури до 37,1—37,9°С), помірну (38—39,5°С), високу (39,6—40,9°С), гіперпіретичну (41°С і вище: у людини до 42°С). У 2-ій стадії Л. може бути постійною, коли добові коливання температури не перевищують 1°С (наприклад, при крупозному запаленні легенів), послаблювальною, реміттірующей — при добових коливаннях температури до 2°С (наприклад, при деяких формах туберкульозу), переміжною інтерміттірующей — з падінням температури під час добового мінімуму до норми і нижче, що виснажує, гектічеськой — при добових коливаннях температури до 3—4°С (наприклад, при сепсисі або важкому прогресуючому туберкульозі). Порушення добового ритму температури (під'їм температури в уранішні години і зниження у вечірні) характерне для збоченої, атипової Л.
При Л. стимулюються імунні процеси і пригнічується дія інфекційного агента. Це обумовлює лікувальне вживання штучно такою, що викликається Л. (наприклад, в 4-ій стадії сифілісу, при шизофренії, епідемічному енцефаліті і ін.).
Літ.: Веселкин П. Н., Лихоманка, М., 1963; Багатотомне керівництво по патологічній фізіології, т. 2, М., 1966.
