Імунітет (від латів.(латинський) immunitas — звільнення, позбавлення від чого-небудь), несприйнятність організму до інфекційних агентів і чужорідних речовин антигенної природи, що несуть чужорідну генетичну інформацію. Найбільш частим проявом І. є несприйнятність організму до інфекційних захворювань.
Природжений І. (неспецифічний, конституціональний, видовий) — несприйнятність, пов'язана з природженими біологічними (спадково закріпленими) особливостями організму, наприклад І. людини до чуми собак і чуми рогатої худоби або І. тварин до гонореї і прокази. Різні особини в межах одного вигляду також можуть мати неоднакову стійкість до одного і того ж захворювання (індивідуальні особливості І.).
Придбаний І. (специфічний) — несприйнятність організму до інфекційних захворюванням, що виникає протягом життя організму. Розрізняють природний і штучний придбаний І. Обе ці форми І. можуть бути активними (організм сам виробляє антитіла після перенесеного захворювання або активною імунізації ) і пасивними (за рахунок готових антитіл, що штучно вводяться при пасивній імунізації, наприклад при введенні протидифтерійної сироватки або при проникненні їх до плоду від матері через плаценту або до дитяти через материнське молоко). Активний І. стійкіший і триваліший. При деяких захворюваннях (наприклад, віспі) він зберігається все життя, при інших (наприклад, кір, скарлатина і т. п.) — багато років, але по спадку не передається. Пасивний І. настає через декілька годинників після введення антитіл і продовжується від 2—3 тижнів до декількох місяців.
І. підрозділяють на антимікробний (захисні сили організму направлені проти самого збудника) і антитоксичний (захисні сили направлені проти токсинів, що виробляються збудником), стерильний (що існує і після зникнення збудника з організму) і нестерильний. Нестерильний І. розвивається і існує лише за наявності в організмі інфекційного початку. Цю форму І. можна спостерігати при туберкульозі. Придбаний І. у всіх формах найчастіше є відносним. При масивній інфекції він може бути здоланий, хоча захворювання в цих випадках протікає легше. Особливості імунологічної реактивності окремих тканин і органів до тієї або іншої інфекції послужили підставою для виділення поняття місцевого І. (А. М. Безредка, 1925). Формування такого І. завжди супроводиться появою більш менш вираженого загального І.
Прикладом неінфекційного І. служить І., що розвивається при пересадці тканин, — так званий трансплантаційний І., основну роль в розвитку якого грають імунні лімфоцити (див. Імунологія, Трансплантація ) .
Механізми І. Неушкоджена шкіра і слизисті оболонки є бар'єром для більшості мікробів, оскільки володіють бактерицидними властивостями. Передбачається, що ці властивості шкіри обумовлені головним чином молочною і жирними кислотами, потовими і сальними залозами, що виділяються. Молочна кислота і жирні кислоти викликають загибель більшості патогенних бактерій. Наприклад, збудники черевного тифу гинуть через 15 мін контакту із здоровою шкірою людини. Настільки ж згубно на бактерії і патогенні гриби діють: відокремлюване зовнішнього слухового проходу, смегма, лізоцим, що міститься у відокремлюваному багатьох слизистих оболонок, муцин, що покриває слизисті оболонки, соляна кислота, ферменти і жовч в травному тракті. Слизисті оболонки деяких органів володіють здатністю механічно видаляти частки, що потрапляють на них. Наприклад, рухи вій епітелію слизистої оболонки сприяють видаленню з дихальних доріг бактерій, часток пилу і ін. Внутрішнє середовище організму ссавців в нормальних умовах стерильна.
Всі агенти, що підвищують проникність шкіри або слизистої оболонки, знижують їх стійкість до інфекцій. При масивності інфекції і високою вірулентності мікробів шкірні і слизисті бар'єри виявляються недостатніми, і мікроби проникають в глибші тканини. При цьому в більшості випадків виникає запалення, що перешкоджає поширенню мікробів з місця їх проникнення. Провідну роль у фіксації і знищенні мікроорганізмів у вогнищі запалення грають нормальні і імунні антитіла і фагоцитоз . У фагоцитозі беруть участь клітини місцевої мезенхимальной тканини і клітки, що вийшли з кровоносних судин. Збудники, що не піддалися знищенню у вогнищі запалення, фагоцитуються клітками ретікуло-ендотеліальної системи в лімфатичних вузлах. Бар'єрна, фіксуюча функція лімфатичних вузлів підвищується в процесі імунізації.
мікроби, що Проникли через бар'єри, і чужорідні речовини піддаються дії системи пропердину, крові, що міститься в плазмі, і тканинної рідини і що складається з комплементу або алексина, пропердину і солей магнію. Лізоцим і деякі пептиди (спермін) і ліпіди, що звільняються з лейкоцитів, також здатні вбивати бактерії. У неспецифічному противірусному І. особливе місце займають нейраміновая кислота, мукопротєїди еритроцитів і кліток бронхіального епітелію. При проникненні вірусу, мікроб і ін. клітки виділяють захисний білок — інтерферон . Кисла реакція тканинного середовища, обумовлена присутністю органічних кислот, також перешкоджає розмноженню мікробів. Високий вміст кисню в тканинах гальмує розмноження анаеробних мікроорганізмів. Ця група чинників неспецифічна, вона надає бактерицидну дію на багато видів бактерій.
Основною формою специфічної імунологічної відповіді на введення чужорідних речовин і інфекцію є освіта в організмі антитіл (див. Імунологія, Імуногенетика ).
Антитіла, залежно від дії, що викликається ними, називаються агглютінінамі, преципітінамі, бактеріолізинами, антитоксинами, опеонінамі. Вони викликають аглютинацію (склеювання) і лізис (розчинення) мікробів, преципітацію (осадження) антигена, інактівіруют токсини і готують мікроби до фагоцитозу. У певних випадках можуть утворитися аутоантитіла — антитіла, що направлені проти власних тканин і кліток організму і є причиною аутоіммунних захворювань . Здатність організму синтезувати антитіла певної специфічності і формувати специфічний І. визначається його генотипом. Основна маса антитіл синтезується в плазматичних клітках і клітках лімфатичних вузлів і селезінки. Після введення антигена відбувається імунологічна перебудова організму, яка здійснюється в дві фази. В первую (латентну) фазу, що триває декілька діб, в лімфоїдних органах виникають адаптивні морфологічні і біохімічні зміни. У цій фазі антиген піддається переробці ретикулоендотеліальними клітками, а фрагменти його контактують вибірково з відповідними лейкоцитами. У другу (продуктивну) фазу утворюються специфічні антитіла. Виробляються антитіла в плазматичних клітках, що утворюються з недиференційованих ретикулярних кліток, і, у меншій мірі, в лімфоцитах. У другій фазі з'являються «довгоживучі» лімфоцити — носії так званої «імунологічної пам'яті». Повторне введення дуже невеликої дози антигена може викликати розмноження цих кліток і виникнення плазматичних кліток, знов створюючих антитіла. Збереження організмом імунологічної «пам'яті» лежить в основі потенційного І. Так, після вакцинації дифтерійним анатоксином організм дитяти зберігає стійкість до зараження дифтерією, не дивлячись на зникнення з кровотоку відповідних антитіл, оскільки дуже незначні дози дифтерійного токсину здатні викликати у нього інтенсивне утворення антитіл. Таке утворення антитіл носить назва вторинного анамнестичного («по пам'яті»), або ревакцинаторного, відповіді. Дуже висока доза антигена може, проте, викликати загибель кліток — носіїв імунологічної «пам'яті», унаслідок чого утворення антитіл буде вимкнене, введення антигена залишиться без відповіді, тобто виникне стан специфічної імунологічної толерантності. Особливо важливе значення імунологічна толерантність має при пересадці органів і тканин (див. Трансплантація ).
Імунологічна перебудова організму, що відбувається після введення антигена або зараження, окрім утворення захисних антитіл, може приводити до підвищеної чутливості кліток і тканин до відповідних антигенів, тобто до розвитку алергії . Залежно від термінів появи симптомів пошкодження після повторного введення антигенів (алергенів) серед алергічних реакцій розрізняють підвищену чутливість негайного і сповільненого типів. Підвищена чутливість негайного типа обумовлена особливими циркулюючими з кров'ю або фіксованими в тканинах антитілами (реагенамі); підвищена чутливість сповільненого типа пов'язана із специфічною реактивністю лімфоцитів і макрофагів, що несуть так звані клітинні антитіла. Багато бактерійних інфекцій і ряд вакцин викликають підвищену чутливість сповільненого типа, яку можна виявити за допомогою шкірної реакції на відповідний антиген (див. Алергічні діагностичні проби ). Підвищена чутливість сповільненого типа лежить в основі реакції організму на чужорідні клітки і тканини, тобто в основі трансплантаційного, протипухлинного І. і ряду аутоіммунних захворювань. Одночасно з підвищеною чутливістю сповільненого типа в організмі може виникнути специфічний клітинний І., який виявляється тим, що даний збудник не може розмножуватися в клітках імунізованого організму. Підвищену чутливість сповільненого типа і пов'язаний з нею клітинний і трансплантаційний імунітет можна перенести неімунізованій тварині за допомогою живих лімфоцитів імунізованої тварини тієї ж лінії і таким чином створити в реципієнта сприйнятий (адаптивний) І.
Літ.: Петров Р. Ст, Введення в неінфекційну імунологію, Новосиб., 1968; Фонталін Л. Н., Імунологічна реактивність лімфоїдних органів і кліток, Л., 1967; Незлін Р. С., Біохімія антитіл, М., 1966; Зільбер Л. А., Основи імунології, 3 видавництва, М., 1958: Здродовський П. Ф., Проблеми інфекції, імунітету і алергії, 3 изд., М., 1969; Поверне Ф. М., Клітинна імунологія, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1971.
