Імунітет рослин, несприйнятність рослин до збудників хвороб і шкідників, а також до продуктів їх життєдіяльності. Приватні прояви І. р. — стійкість (резистентність) і витривалість. Стійкість полягає в тому, що рослини якого-небудь сорту (інколи вигляду) не приголомшуються хворобою або шкідниками або приголомшуються менш інтенсивно, чим інші сорти (або види). Витривалістю називається здатність хворих або пошкоджених рослин зберігати свою продуктивність (кількість і якість урожаю). Вживання стійких сортів — найбільш надійний метод боротьби з багатьма хворобами рослин (іржею хлібних злаків, головешкою і іржею кукурудзи і ін.). Обробіток сортів соняшнику, стійких проти вовчка і мілі, привів до майже повної ліквідації поразки його цими шкідниками.
Засновник учення про І. р. — радянський біолог Н. І. Вавілов, що поклав почало вивченню його генетичної природи. Він вважав, що стійкість проти паразитів виробилася в процесі еволюції рослин в центрах їх походження на тлі тривалого (протягом тисячоліть) природного зараження збудниками хвороб. Якщо в результаті еволюції рослини набували генів стійкості до патогенам — збудникам хвороб, то останні набували властивості приголомшувати стійкі сорти унаслідок появи нових фізіологічних рас. Так, у збудника стеблової іржі — гриба Puccinia graminis tritici виявлене понад 250 рас. Кожен сорт пшениці може бути сприйнятливим до одних рас і імунним до інших. Нові раси фітопатогенних мікроорганізмів виникають в результаті гібридизації, мутацій або гетерокаріозіса (разноядерності) і інших процесів. Можливі також зрушення чисельності рас усередині популяції мікроорганізму у зв'язку із зміною сортового складу рослин в тому або іншому районі. Поява нових рас збудника може бути пов'язане з втратою стійкості сортом, несприйнятливим до даного збудника хвороби.
І. р. до захворювань контролюється порівняно невеликим числом генів, що піддаються обліку при гибрідологичеськом аналізі. Наприклад, в різних видів пшениці виявлено близько 20 генів стійкості до стеблової іржі, які локалізовані на 9 хромосомах, що знаходяться в різних хромосомних наборах (геномах ). Стійкість або сприйнятливість рослин — результат взаємодії двох геномів (рослини і паразита), що і пояснює різноманіття як генів стійкості рослин до одного і тому ж вигляду збудника, так і фізіологічних рас паразита, здатних долати дію цих генів. Таке різноманіття — наслідок паралельної еволюції паразита і рослини-господаря (Н. І. Вавілов, П. М. Жуковский). Американський генетик і фітопатолог Х. Г. Флор висунув гіпотезу «ген на ген». По цій теорії, всі гени резистентної рослини (R-гені) рано чи пізно мають бути здолані генами вірулентності паразита, оскільки темп його розмноження набагато вищий, ніж в рослини. Проте в природі завжди можна знайти рослини, стійкі до всіх відомих рас паразитів. Одна з найважливіших причин цій стійкості рослин — наявність у них так званій польовій стійкості (типи стійкості, при яких паразит може розвиватися, але унаслідок недоліку їжі в рослині, із-за наявності механічних перешкод, несприятливої будови устьіц і тому подібне розвивається повільно, і втрати урожаю у зв'язку з цим невеликі). Польова стійкість контролюється полімерними генами, кожен з яких не дає видимого ефекту стійкості, але їх різні поєднання визначають ту або іншу її міра.
Єдиної теорії І. р. немає унаслідок великої різноманітності типів збудників хвороб і захисних реакцій рослин. Н. І. Вавілов підрозділяв І. р. на структурний (механічний) і хімічний. Механічний І. р. обумовлений морфологічними особливостями рослини-господаря, зокрема наявністю захисних пристосувань (наприклад, густе опушування втеч і т. д.), які перешкоджають проникненню патогенов в тіло рослин. Хімічний І. р. обумовлений багатьма хімічними особливостями рослин. Інколи І. р. залежить від недоліку в рослині якої-небудь необхідної для паразита речовини, в інших випадках рослина виробляє речовини, шкідливі для паразита (фітоалексини німецького біолога До. Мюллера; фітонциди радянського біолога Б. П. Токина). Радянський мікробіолог Т. Д. Страхов спостерігав, що в тканинах стійких до хвороб рослин відбуваються регресивні зміни патогенних мікроорганізмів, пов'язані з дією ферментів рослини, його обмінними реакціями. Радянський біохіміки Б. А. Рубін та інші зв'язують реакції рослин, направлені на інактівацию збудника хвороби і його токсинів, з діяльністю окислювальних систем і енергетичним обміном клітки. Різні ферменти рослин, регулюючі енергообмін, характеризуються різною мірою стійкості до продуктів життєдіяльності патогенних мікроорганізмів. В імунних форм рослин доля участі ферментів, стійких до метаболітам патогенов, більш значительна, ніж в неімунних. Найбільш стійкі до впливу метаболітов окислювальні системи (пероксидази і поліфенолоксидази), а також ряд флавінових ферментів. У інфікованих клітках імунних рослин активність цих ферментів не лише не падає, але навіть зростає. Це активування обумовлене біосинтезом ферментних білків, що як ідентичних присутнім в незаражених тканинах, так і відрізняються від них по ряду властивостей (так званих ізоферментів ). В рослин, як і у безхребетних тварин, не доведена здатність виробляти антитіла у відповідь на антигени. Лише в хребетних є спеціальні органи, клітки яких виробляють антитіла (див. Імунітет, Імунологія ). У інфікованих тканинах в імунних рослин утворюються повноцінні у функціональному відношенні органоїди протоплазми — мітохондрії, пластиди, рибосоми, які обумовлюють властиву імунним формам рослин здатність не лише зберігати, але і підвищувати при інфекції енергетичну ефективність дихання. Ті, що викликаються хвороботворними агентами порушення дихання супроводяться утворенням різних з'єднань, що виконують, зокрема, роль своєрідних хімічних бар'єрів, що перешкоджають поширенню інфекції. Отже, І. р. — вираження особливостей протопласта, клітки, тканини, органу і організму в цілому, що представляє складну, різноякісну і в той же час функціональний єдину біологічну систему. Характер у відповідь реакцій рослин на пошкодження шкідниками, паразитами — утворення хімічних, механічних і ростових бар'єрів, здатність до регенерації пошкоджених тканин, заміна втрачених органів — все це грає важливу роль в І. р. до шкідників і паразитів. В той же час у ряді випадків істотне значення для прояву І. р. мають вміст в тканинах деяких хімічних сполук, анатомічні особливості рослин і так далі У великій мірі це відноситься до явищ І. р. до шкідників-комах. Так, ряд продуктів так званого вторинного обміну рослин (алкалоїди, глікозиди, терпени, сапоніни і ін.) надає токсична дія на травний апарат, ендокринну і нейрогуморальну системи комах і інших шкідників рослин.
В селекції рослин на стійкість до захворювань і шкідників найбільше значення має гібридизація (внутрішньосортова, міжвидова і навіть міжродова). Вихідним матеріалом для селекції служать авто- і амфіполіплоїди, на основі яких отримують гібриди між різнохромосомними видами. Такі амфідіплоїди створені, наприклад, радянським селекціонером М. Ф. Терновським при здобутті сортів тютюну, стійких до борошнистої роси. Для створення стійких сортів можна використовувати штучний мутагенез, а в перекрестноопиляємих рослин — відбір серед гетерозиготних популяцій. В такий спосіб радянські селекціонери Л. А. Жданов і В. С. Пустовоїт отримали сорти соняшнику, стійкі до вовчка. Для тривалого збереження стійкості сортів запропоновано: 1) створення багатолінійних сортів шляхом схрещування господарський коштовних сортів з сортами, що несуть різні гени стійкості. При цьому унаслідок різноманітності генів стійкості в отриманих гібридів нові раси паразитів не можуть накопичитися в достатній кількості; 2) поєднання в одному сорті r-генів з генами польової стійкості. Підвищенню стійкості сприяє також періодична зміна сортового складу в тому або іншому районі або господарстві.
Літ.: Дунін М. С., Імуногенез і його практичне використання. Рига, 1946; Гойман Е., Інфекційні хвороби рослин, пер.(переведення) з йому.(німецький), М., 1954; Стекмен Е., Харрар Д., Основи патології рослин, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1959; Горленко М. Ст, Короткий курс імунітету рослин до інфекційних хвороб, 2 видавництва, М., 1962; Вавілов Н. І., Ізбр. праці, т. 4, М. — Л., 1964; Гешеле Е. Е., Основи фітопатологичеськой оцінки в селекції, М., 1964; Вердеревський Д. Д., Імунітет рослин до інфекційних хвороб, Кишинів, 1968; Метліцкий Л. Ст, Озерецковськая О. Л., Фітоїммунітет, М., 1968; Рубін Би. А., Арциховськая Е. Ст, Біохімія і фізіологія імунітету рослин, 2 видавництва, М., 1968; Жуковський П. М., Культурні рослини і їх родичі, 3 видавництва, Л., 1971.
