Туберкульоз

Туберкульоз (від латів.(латинський) tuberculum — горбок; устар.(застарілий) — бугорчатка, сухоти) людини і тварин, інфекційне захворювання з утворенням специфічних запальних змін, що часто мають вигляд дрібних горбків, переважно в легенях і лімфатичних вузлах, і з схильністю до хронічної течії.

  Т. людини — предмет вивчення спеціальної медичної дисципліни фтизіатрії . Описи ознак цього захворювання містяться ще в папірусах древніх єгиптян і манускриптах індусів, в творах Гіппократа і ін. лікарок, а також жерців, поетів античного світу. Сліди Т. виявлені на єгипетських муміях (2—3 тисячі років до н.е.(наша ера)). Широке поширення Т. відзначав Ібн Сина . У 17—18 вв.(століття) смертність від даного захворювання в Лондоні досягла 700—870 в рік на 100 тис. жителів. Аналогічні показники були в Гамбурзі, Стокгольмі і ін. крупних європейських містах, де в структурі загальної смертності на долю Т. доводилося близько 20—40%. У дореволюційній Росії смертність від Т. в Москві складала 467, в Петербурзі — 607 на 100 тис. жителів (1881). Особливо страждали від Т. фабричні робітники («хвороба тих, що живуть в підвалах»). Смертність від нього серед робітників Петербургу в 1910—16 була в 3—5 разів вище, ніж серед забезпеченіших верств населення міста. Різке зростання захворюваності Т. і смертності від нього повсюдно наголошувалося в періоди соціально-економічних криз і воєн.

  У зв'язку з поліпшенням матеріальних, гігієнічних умов життя населення, вживанням ефективних лікувально-профілактичних заходів в економічно розвинених країнах знизилися захворюваність Т. (число знов хворих), хворобливість (загальне число хворих) і смертність від Т. Но це зниження не однаковою мірою виражене не лише в різних країнах, але і серед різних віково-статевих і соціальних груп населення однієї і тієї ж країни. Так, показник захворюваності Т. на 100 тис. жителів в 1969—70 складав: у ГДР(Німецька Демократична Республіка) — 60,3; у Франції — 71,9; у ФРН(Федеральна Республіка Німеччини) — 81,5; у Японії — 199,0; смертність від Т. в 1970 на 100 тис. жителів: у ГДР(Німецька Демократична Республіка) 5,4; у Франції 8,2; у Японії 15,3; у Сянгане 36; на Філіппінах 82. У США негри, індійці, пуерторіканці і ін. групи небілого населення захворюють Т. і вмирають від нього в 3—4 рази частіше, ніж білі, а серед білого населення найбільшою мірою страждають від Т. некваліфіковані робітники і матеріально найменш забезпечені службовці. У Франції рівень смертності від Т. серед шахтарів, моряків і рибаків в 3—5 разів вище, ніж серед осіб вільних професій, високо оплачуваних державних службовців і промисловців. Якщо прийняти ризик захворювання Т. корінних парижан за одиницю, то для робітників — іммігрантів з Португалії і Югославії він дорівнював 25, а для африканців — 30—50 (1969—70). Висока захворюваність Т. і смертність від нього серед аборигенів Австралії (витиснених в несприятливі для життя райони С. і З. країни) і Новій Зеландії.

  В багатьох країнах Африки, Азії і Латинської Америки, що розвиваються, в середині 70-х рр. ще не було систематичного обліку захворюваності і смертності населення від Т. Прі медичних обстеженнях жителів деяких районів цих країн, що проводилися починаючи з 1951 Усесвітньою організацією охорони (ВІЗ) здоров'я, була виявлена значна поширеність всіх, у тому числі важких і прогресуючих, форм Т. Только в Індії, по орієнтовним підрахункам, 7—10 млн. жителів хворі на бацилярний Т. легенів. За оцінними даними експертів ВІЗ, в багатьох країнах, що розвиваються, Т. займає 3—4-е місце серед основних причин смерті населення, а в економічно розвинених країнах — 8—9-е місце.

  В СРСР в результаті підвищення добробуту населення і здійснення в загальнодержавному масштабі спеціальних лікувально-профілактичних заходів інтенсивно знижуються всі показники поширеності Т., зокрема зараженості Т. дітей і підлітків.

  Рівень захворюваності і смертності населення СРСР від Т. знизився в 1972 в порівнянні з 1960 більш ніж удвічі, а інвалідності — майже в 5 разів. У СРСР наголошується загальна для економічно розвинених країн закономірність: найбільш інтенсивне зменшення всіх показників Т. серед дітей, підлітків і осіб молодого віку, а також у жінок в порівнянні з чоловіками. Ці віково-статеві відмінності обумовлені вживанням вакцинації (БЦЖ; див.(дивися) А. Кальмет ), химіопрофілактіки і ін. попереджувальних заходів серед дітей і підлітків, меншим поширенням серед жінок шкідливих звичок (зловживання алкоголем, куріння).

  Механізми зараження і розвитку хвороби. Припущення про інфекційну природу Т. висловлювалося ще задовго до н.е.(наша ера), але лише в 1865 французька лікарка Ж. А. Вільмен привела наукові докази того, що Т. викликається інфекційним агентом. У 1882 Р. Кох виявив збудника Т., що має вигляд прямої або злегка зігнутої палички (бацила Коха, БК) довжина 1,5—3 мкм , із зернистими включеннями. Зустрічаються ті, що фільтруються і ін., у тому числі атипові, форми збудника. Виділені його l-формі частково або що повністю втратили клітинну стінку, але здатні розмножуватися і за відповідних умов реверсувати в класичну БК. Всі різновиди даного мікроба відносяться до мікобактеріям Т. (МТ); вони бувають людського, бичачого і пташиного видів. МТ людського вигляду викликають зараження і захворювання переважно людей; МТ бичачого вигляду також патогенні для людини, але більшою мірою — для тварин, а МТ пташиного вигляду — головним чином для птиць. При Т. органів дихання в мокроті і ін. виділеннях хворих в 90—95% тих випадків, коли удається виявити збудника, знаходять МТ людського, а в останніх випадках — бичачого видів. Декілька частіше останній вигляд збудника виявляють при ін. локалізації Т. Частота зараження людини збудниками бичачого або пташиного вигляду залежить від міри поширеності інфекції серед домашніх тварин і птиць і санітарно-гігієнічних умов.

  Основне джерело поширення Т. — хвора людина, яка виділяє при кашлі, чханні, сміху дрібні краплі мокроти і слини, де містяться МТ; з цими крапельками вони розсіваються довкола на відстань 0,5—1,5 м-коду і тримаються в повітрі близько 30—60 мін ; з повітрям вони проникають в легені людей, що знаходяться поблизу. Краплі мокроти потрапляють і на одяг, білизну хворого, на меблі, килими, стіни і пів кімнати; вони висихають, але МТ, що містяться в них, відрізняються високою стійкістю до дій зовнішнього середовища і довго залишаються життєздатними. При струшуванні такого одягу в приміщенні, при недостатньо ретельному його прибиранню повітря забруднюється частинками висохлої мокроти. МТ можуть упровадитися в організм і з їжею — при вживанні сирого інфікованого молока і погано провареного м'яса, через садно на шкірі (наприклад, в доїльщиц, якщо вим'я корови уражене Т.) і так далі При всіх способах зараження мають значення тривалість контакту з джерелом інфекції і кількість мікробів, що проникли в організм, тобто масивність інфекції. Якщо контакт був короткочасним, то Т. розвивається рідше; при тривалішому і тіснішому спілкуванні з хворим, що виділяє мокроту з МТ і не дотримує правила особистої гігієни, — значно частіше. При неправильному, нерегулярному лікуванні сучасними протитуберкульозними засобами в організмі хворого утворюються лікарський стійкі МТ. Ними можуть заразитися особи, дотичні з бактеріовиделітелем.

  зараження, що Настало, лише в невеликій частині випадків приводить до захворювання Т.; переважну більшість інфікованих залишаються здоровими завдяки включенню захисних механізмів організму. Ета природжена стійкість до Т. посилюється в результаті специфічного імунітету що набуває після вакцинації БЦЖ або раніше перенесеного немасивного зараження. Розвитку захворювання сприяють, окрім масивного і повторного зараження, ослабіння організму у зв'язку з браком в їжі повноцінних тваринних білків і вітамінів, зокрема вітаміну С; несприятливі умови праці і професійної шкідливості, особливо пов'язані з вдиханням пилу з великим вмістом силіцію, фтору і т.п.; деякі попередні або супутні захворювання (цукровий діабет, хронічний бронхіт, алкоголізм і ін.). Мають значення вікові особливості організму: більшою мірою схильні до захворювання Т. діти раннього віку, в яких ще слабо розвинені механізми імунітету; підлітки — через нестійкий стан нервової і ендокринної систем в період статевого дозрівання; обличчя літнього і старечого віків, в яких незрідка порушені функції різних органів.

  Т. характеризується освітою одиничних або множинних дрібних горбків або крупніших вогнищ і запальних фокусів не лише на місці проникнення МТ, але і в різних органах і тканинах, куди вони заносяться при вдиханні або з потоком крові і лімфи. Під впливом бактерійних отрут ці тканинні елементи піддаються казеозному (сирнистому) переродженню, а в результаті дії ферментів, що утворюються лейкоцитами, частково або повністю розплавляються. При достатній опірності організму горбки або вогнища інколи розсмоктуються. Частіше довкола них утворюється сполучно-тканинна капсула з відмежуванням від навколишньої тканини. Можливі їх повне рубцювання, відкладення в сирнистих масах солей кальцію (інколи — з окостенінням вогнища), за несприятливих умов — утворення каверни . З каверни в легких МТ поступають по бронхах в інші відділи легеневої тканини при заковтуванні мокроти заносяться в кишечник; вони проникають також в слизисту оболонку гортані і глотки, викликаючи утворення нових вогнищ специфічних змін. У каверні розмножуються не лише МТ, але і інші мікроби (стрепто-, стафілококи і так далі), що обтяжує стан хворого. Аналогічні зміни наголошуються в ін. органах, де МТ, що проникли, знаходять умови для розмноження: виникає Т. плеври, лімфатичних вузлів, очей, кісток, нирок, оболонок мозку і так далі Рідко зустрічаються генералізованниє форми хвороби з одночасною або послідовною поразкою багатьох систем організму.

  Тканинні пошкодження при Т. характеризуються і неспецифічними змінами у вигляді інтенсивного розвитку сполучної тканини в легенях, печінці, селезінці, поразки м'яза серця, нирок і так далі У зв'язку з цим багато хворих вмирають не від основної хвороби, а від її ускладнень або супутніх захворювань. В той же час навіть поширений і кавернозний Т. виліковний при своєчасному раціональному лікуванні: горбки, вогнища і каверни в легенях і ін. органах піддаються рубцюванню, випот в плеврі, черевній порожнині, оболонках мозку розсмоктується.

  Клініка Т. Прояву хвороби багатообразні. Одні її форми виникають незабаром після першої зустрічі організму з інфекцією — це первинний Т., який протікає різно залежно від масивності інфекції і міри опірності організму, віку людини і умов життя. У дітей зміни у внутрішніх органах інколи настільки малі, що їх не удається виявити навіть при ретельному дослідженні, і лише поява позитивної внутрішньошкірної реакції на туберкулін (так званий туберкуліновий віраж), а потім виникнення деяких загальних симптомів (підвищення температури тіла, пітливість ночами, погіршення сну і апетиту, підвищена стомлюваність, плаксивість, дратівливість) вказують на туберкульозну інтоксикацію. З кожним роком таких хворих стає все менше, а серед підлітків і дорослих ця форма майже не зустрічається. Частіше після первинного зараження виникають симптоми поразки внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, тобто бронхоаденіт. Він протікає порівняно сприятливо, оскільки в лімфатичних вузлах формуються головним чином невеликі туберкульозні вогнища. Важчі форми бронхоаденіту з сухим «гавкаючим» кашлем, інколи утрудненим диханням спостерігаються у дітей раннього віку. У легенях при первинному зараженні утворюються окремі (рідше множинні) дрібні горбки або крупніші вогнища на місці проникнення МТ головним чином з внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. За наявності одиночного вогнища в легені і поразці внутрішньогрудних лімфатичних вузлів розпізнають первинний туберкульозний комплекс. З легенів і лімфатичних вузлів процес може поширитися на плевру: виникає туберкульозний плеврит (незрідка — перший клінічний прояв захворювання).

  МТ можуть проникнути в шийні, пахвові, підщелепні, пахові лімфатичні вузли, які збільшуються в розмірах, стають хворобливими, малорухливими. Шкіра над ними поступово стоншується, червоніє. При прогресі процесу лімфатичні вузли розплавляються що утворився в них гній проривається назовні і тривало виділяється через свищі, після загоєння яких залишаються рубці. Якщо МТ осідають переважно в лімфатичних вузлах черевної порожнини, окрім них, до запального процесу залучаються очеревина (туберкульозний перитоніт ), сальник, петлі кишок; хворі скаржаться на сильні нападоподібні болі в животі проноси, що змінялися замками, здуття кишечника, пониження апетиту, втрату ваги. Інфекція може проникати в кістки, суглоби; окрім загальних симптомів інтоксикації, з'являються різні місцеві ознаки хвороби: при Т. суглобів кінцівок (див. Коксит, Гоніт ) — обмеження їх рухливості, болі при русі, при поразці хребта — симптоми спондиліту . При Т. нирок, сечового міхура хворі скаржаться на часте і хворобливе сечовипускання, тупі болі в попереку. При менінгіті виникають наполегливі і сильні головні болі, блювота, не пов'язана з їдою, судоми, втрата свідомості; своєчасна терапія дозволяє запобігти смертельному результату захворювання (який раніше був неминучим) і досягти повного лікування хворого. При Т. шкіри утворюються горбки, вузлики (або крупніші вузли і ущільнення в підшкірній клітковині), які часто розташовуються на кінцівках, особі, грудях, сідницях; інколи вони покрилися виразками. Рідко зустрічається спотворююча форма хвороби — туберкульозна вовчак . Поразка очей виявляється почервонінням і набряком слизистої оболонки, утворенням фліктен, а в судинній оболонці ока — горбків, світлобоязню, зниженням гостроти зору, інколи сліпотою.

  Найбільш часта форма захворювання — Т. легенів. Він виникає головним чином унаслідок загострення процесу за наявності старих вогнищ і рубців в легенях і лімфатичних вузлах, в яких зберігається інфекція, що «дрімає». При зниженні опірності організму МТ починають швидко розмножуватися і виділяти токсини — розвивається активний Т. Прічиной його може бути і повторне зараження, особливо в умовах тривалого і тісного контакту з бацилярним хворим. Такий вторинний Т. легенів зазвичай починається з окремих дрібних вогнищ переважно у верхніх відділах легенів (осередковий Т.) або з крупніших запальних фокусів різної форми і величини (інфільтративний Т.). Рідше спостерігаються розсіяні в різних відділах легенів вогнища (диссемінований Т.). Ознаки хвороби деякий час можуть бути відсутнім, але у більшості хворих наголошуються погіршення самопочуття, нічні поти, підвищення температури, зниження апетиту і працездатності, кашель, зазвичай сухий, рідше з виділенням слизово-гнійної мокроти, в якій незрідка виявляють МТ. Більш виражені ознаки хвороби при розпаді легеневої тканини і утворенні каверни, тобто при кавернозному або фіброзно-кавернозному Т., коли можуть виникати кровохаркання або легенева кровотеча, а в мокроті зазвичай знаходять МТ. Захворювання може виявлятися плевритом — сухим або з накопиченням випота в плевральній порожнині. Вирішальна роль в розпізнаванні Т. легенів належить методам рентгенодіагностики, зокрема флюорографії, вживаній при суцільних обстеженнях населення. Вони дозволяють виявити Т. і в тих випадках, коли він протікає приховано або під виглядом грипу, хронічного бронхіту, тривалої пневмонії або ін. захворювань, з приводу яких хворий звертається до лікарки.

  Т. легенів спостерігається в будь-якому, зокрема старечому, віці і навіть у довгожителів (старше 90 років). Але, як правило, хвороба починається в молодому або середньому віці і, головним чином унаслідок невчасного і неповноцінного лікування, повільно, інколи протягом 10—20 і більше років, прогресує. Все рідше спостерігаються гострі і важко протікаючі форми хвороби, ускладнені поразкою гортані, кишечника і ін. органів. Така зміна течії обумовлена рядом причин: поліпшенням умов життя населення, раннім виявленням хворих, вживанням високоефективних способів профілактики, лікування і ін.

  Лікування. Важливу роль в комплексній терапії Т. грає вживання тубазіда, стрептоміцину і ін. протитуберкульозних засобів . Під їх впливом (дія на ферментний склад, білкові і ін. біохімічні компоненти МТ) пригнічуються життєдіяльність і розмноження збудника, зменшується виділення токсинів. Як правило, застосовують одночасно 2—3 протитуберкульозних препарату протягом тривалого терміну (9—18 і більш за меси ), з врахуванням їх переносимості хворими і лікарській стійкості МТ. Добову дозу медикаментів часто призначають в один прийом, з подальшим переходом на переривисту терапію (2—3 рази в нед ). Для запобігання і усунення побічних реакцій алергічного, токсичного, обмінного або змішаного характеру застосовують вітаміни (головним чином B ₁ , B ₆ , З), десенсибілізуючі засоби, кортікостероїдниє гормони і ін.

  Хіміотерапію поєднують з ін. способами лікування, направленими на відновлення фізіологічного стану організму, підвищення його опірності інфекції. До них відноситься перш за все санаторний режим з використанням різних природних чинників, раціонального харчування, спокою або фізичного тренування і гарту. Деяким хворим показано перебування на кліматичних курортах, наприклад Південний береги Криму. У ряді випадків одночасно з туберкулостатічеськимі препаратами вводять туберкулін. Рідше застосовують штучний пневмоторакс і ін. варіанти так званій колапсотерапії, якою широко користувалися в доантібактеріальном періоді. Оперативне видалення уражених відділів легенів проводять при неможливості вилікувати хворого протитуберкульозними препаратами і ін. засобами. Хірургічне лікування застосовують також при Т. кісток, нирок, придатків статевих органів; воно проводиться на тлі хіміотерапії, яка продовжується тривалий термін після операції. Своєчасна комплексна терапія дозволяє вилікувати що пригнічує більшість хворих Т. легенів. Так, в результаті дотримання режиму і тривалого (12—15 мес ) регулярного вживання туберкулостатічеських препаратів в 90—98% своєчасно виявлених хворих Т. легенів припиняється бактеріовиделеніє, в 80—90% закриваються каверни в легенях. Багато дітей, підлітки і дорослі видужують тепер від Т. кісток, нирок, менінгіту, чим обумовлено значне зниження смертності від Т.

  Профілактика. Окрім державних і суспільних заходів профілактики (житлове і комунальне будівництво, оздоровлення умов виробництва, охорона зовнішнього середовища, підвищення економічного і культурного рівня населення і так далі), важливі заходи, направлені на підвищення опірності організму (фізична культура, гартування, туризм і спорт, раціональний гігієнічний режим дітей в яслах, дитячих будинках, школах і так далі). Для запобігання зараженню дорослих і дітей в сім'ї необхідні надання хворим окремих кімнат (квартир), підвищення рівня культури і санітарної письменності населення і дотримання хворими правил особистої гігієни. Таке ж значення мають госпіталізація хворих, відчуження їх від роботи в дитячих установах, на харчових підприємствах і тому подібне, а також санітарно-ветеринарні заходи (знезараження молока і ін. харчових продуктів, ізоляція і забій хворої рогатої худоби і так далі).

  З метою специфічної профілактики застосовують щеплення вакциною БЦЖ. У СРСР вакцинують всіх новонароджених і ревакциніруют всіх неінфікованих осіб у віці до 30 років. Поява в прищеплених позитивних реакції Манту вказує на імунітет, що настав, який зберігається 3—5 років, а потім поступово згасає. Якщо за цей термін не сталося зараження туберкульозом, щеплення повторюють. Вакцинація БЦЖ майже в 80% випадків оберігає від захворювання Т., а в останніх випадках полегшує його течію. Химіопрофплактіку тубазідом, інколи у поєднанні з парааміносаліциловою кислотою (препарати застосовують 1 раз в сут , зазвичай протягом 2—3 мес , 2 рази в рік), проводять у дітей, підлітків і дорослих, що мають тісний контакт з хворими, що виділяють МТ, а також ін. осіб з підвищеним ризиком захворіти Т. (туберкуліновий віраж, виражена реакція Манту, неактивні туберкульозні зміни в легенях і ін.).

  В системі профілактичних заходів важливу роль грає своєчасне виявлення хворих. З цією метою застосовують туберкуліновиє проби (у дітей) і флюорографію, яку проводять не рідше за 1 раз в 2 роки (у деяких містах, наприклад Москві, щорік) серед осіб старше 12 років. Такому систематичному обстеженню підлягають всі жителі міст і сільською місцевостей. Частішого контролю (1—2 рази в рік) потребують особи, що мають контакт з бацилярними хворими, а також працівники лікувально-профілактичних і дитячих установ; що вчаться і працівники шкіл, транспорту, перукарі, харчовики, робітники, зайняті на виробництві, пов'язаному з вдиханням шкідливих газів, пилі і т.д. Не рідше за 1 раз в рік обстежуються ті, що вилікувалися від Т., а також ті, у кого в легенях виявлені сліди непомітно перенесеного Т.

  Значну роль в запобіганні загостренню Т. і збереженні працездатності хворих грає їх раціональне працевлаштування, індивідуальне або колективне. Якщо повернення до колишньої праці неможливе і виникає необхідність перекваліфікації, хворі освоюють нову професію (користуючись всіма видами лікувальної допомоги) в лікувально-трудових майстернях, організованих в багатьох містах СРСР при диспансерах, санаторіях; відкриті спеціальні лікувально-трудові санаторії для осіб, зайнятих в сільському господарстві. У ГДР(Німецька Демократична Республіка), ПНР(Польська Народна Республіка) ВНР(Угорська Народна Республіка), Італії, ФРН(Федеральна Республіка Німеччини) і ін. країнах деякі протитуберкульозні санаторії перетворені на центри трудової реабілітації хворих Т. легенів.

  В боротьбі проти Т. в СРСР беруть участь органи охорони здоров'я, народної освіти і соціального забезпечення, профспілки, крупні промислові підприємства і колгоспи, комісії охорони здоров'я Рад депутатів трудящих, суспільства Червоного Хреста і Червоного Півмісяця і ін. Але основну функцію виконує спеціалізована мережа лікувально-профілактичних установ, центри якої — диспансери і їх підрозділи (стаціонар, профілакторій, майстерні для трудових процесів і так далі). У 1972 налічувалося більше 5,5 тис. протитуберкульозних диспансерів і відділень (кабінетів) при поліклініках, 261 тис. лікарняних ліжок. У цих лікувально-профілактичних установах працювало більше 23,5 тис. фтизіатрів і лікарок ін. спеціальностей. Лікувальна допомога хворим різного віку і всіма формами Т. виявляється безкоштовно.

  Літ.: Рубінштейн Р. Р., Диференціальна діагностика захворювань легенів, т. 1—2, М., 1949—50; Красномовців Т. П., Кістково-суглобовий туберкульоз у дітей, 2 видавництва, М., 1950; Равіч-Щербо Ст А., Туберкульоз легенів у дорослих, М., 1953: Ейніс Ст Л., Туберкульоз, клініка, профілактика і лікування, М., 1961; Рабухин А. Е., Туберкульоз органів дихання в дорослих, М., 1963; його ж, Хіміотерапія хворих туберкульозом, М., 1970; Похитонова М. П., Клініка, лікування і профілактика туберкульозу у дітей, 5 видавництво, М., 1965: Шебанов Ф. Ст, Туберкульоз, М., 1969; Керівництво по туберкульозу органів дихання, під ред. С. М. Княжецкого, Л., 1972: Lotte A., Perdrizet S., Morbiditе par tuberculose en France et dans d''autres pays Europеens, «Bulletin de l''institut national de la santе et de la recherche mеdicale, I''lnsert», 1971, v. 26 № 2, р. 601-742; Edwards L., Acquaviva F., Li-vescay Т., Identification of tuberculosis infected, «American review of respiratory diseases», 1973, v. 108 № 6, р. 1334—39.

  А. Е. Рабухин.

  Т. тварин. Сприйнятливі більше 55 видів домашніх і диких ссавців і близько 25 видів птиць. Чутливіші до Т. велика рогата худоба, свині, кури; рідше хворіють кози, собаки, качки і гусаки; ще рідше — коні, вівці і кішки. Для всіх ссавців і у меншій мірі для птиць патогенний бичачий вигляд туберкульозних бактерій. Людський вигляд викликає Т. у коней, собак, свиней, кішок, овець, птиць і у великої рогатої худоби. До пташиного вигляду чутливі птиці, а також свині, коні, собаки, інколи велика рогата худоба. Т. тварин поширений в багатьох країнах, особливо в Західній Європі, де завдає відчутного економічного збитку тваринництву.

  Джерело збудника Т. — хворі тварини, виділяючі бактерії з фекаліями, мокротою, молоком, рідше з сечею, спермою. Чинники передачі — корма, вода, гній, підстилка, предмети догляду за тваринами, інфіковані виділеннями хворих. Збудники Т. тривалий час зберігаються на скотних дворах, пташниках, вигулах, пасовищах, водопоях. Тварини заражаються аерогенною і аліментарною дорогами, частіше в стійловий період при скупченому вмісті, неповноцінному годуванні, надмірною експлуатації. Т. протікає хронічно, у молодих тварин при масовому зараженні можлива гостра течія. Клінічні ознаки вельми всілякі і з'являються через декілька місяців або навіть років після зараження. У великої рогатої худоби при Т. легенів — кашель, підвищення температури тіла; при Т. кишечника — пронос, кал із слизом, з гноєм і кров'ю; поразка матки і яєчників супроводиться абортами, яловістю. Характерне збільшення лімфатичних вузлів. У міру розвитку хворобі у тварин пропадає апетит, вони худнуть, очі западають, шерсть стає сухою, тварини швидко стомлюються, горблять. У свиней Т. частіше протікає безсимптомний; при клінічно вираженій формі — збільшення лімфатичних вузлів, кашель, схуднення тварин і др.; кури малорухливі, швидко худнуть, яйцекладка у них припиняється; у собак — ознаки поразки легенів, кишечника, кісток і суглобів. Діагноз ставлять на підставі клінічних, патологоанатомічних алергічних і лабораторних досліджень. Основне значення має алергічна діагностика за допомогою туберкуліну — туберкулінізація. Лікування тварин економічно недоцільно. Профілактика і заходи боротьби: охорона благополучних господарств від замету збудника інфекції ззовні, систематичне дослідження тварин для своєчасного виявлення хворих, оздоровлення неблагополучних по Т. господарств шляхом забою хворих тварин і ізольованого вирощування здорового молодняка, проведення ветеринарно-санітарних і організаційно-господарських заходів, направлених на знищення збудника в зовнішньому середовищі, охорону людей від зараження. Для виявлення тварин, хворих Т., щорік у всіх господарствах проводять клінічні огляди тварин і планову поголовну туберкулінізацію. Господарства, де встановлений Т., оголошують неблагополучними по Т. того вигляду тварин, в яких виявлена хвороба. Хворих тварин вбивають, останніх досліджують за допомогою туберкулінізації. Комплектують ферми лише здоровими тваринами з благополучних по Т. господарств. Молоко від тварин, що позитивно реагують на туберкулін, знезаражують кип'яченням і вживають усередині господарства; яйця від курей неблагополучних стад використовують в основному в хлібопекарській промисловості.

  Літ .: Ротов Ст І., Кокурічев П. І., Савченко П. Е., Туберкульоз сільськогосподарських тварин. До., 1973.