Старіння
 
а б в г д е ж з и й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ ъ ы ь э ю я
 

Старіння

Старіння, особини, що закономірно виникають в процесі розвитку, вікові зміни, що починаються задовго до старості і що приводять до поступово наростаючого скорочення пристосовних можливостей організму. С. — завершальний етап онтогенезу . Вивченням С. займається геронтологія . Інтенсивність С., тобто темп його розвитку, визначає як тривалість життя тваринних різних видів (яка генетично запрограмована), так і те або інше співвідношення обмінних, структурних і функціональних проявів, що виникають в різних системах організму.

  Розвиток уявлень про суть С. нерозривно пов'язано з боротьбою різних філософських шкіл по проблемах походження життя, еволюції тваринного світу, співвідношення життя і смерті в індивідуальному розвитку. Визначення зв'язку категорій життя і смерті було дане Ф. Енгельсом: «... життя завжди мислиться у відношенні до свого неминучого результату, що полягає в ній постійно у зародку, — смерті». С. — невід'ємна частина індивідуального розвитку, в ході якого можуть виникати прояви, схожі з ранніми етапами онтогенезу, але що мають інший механізм. Загальноприйнятого пояснення механізмів С. немає. Висунуто понад 300 гіпотез про механізми С. Многие з них мають чисто історичний інтерес. Більшість сучасних гіпотез можуть бути розділені на 2 великих групи. Відповідно до першої групи гіпотез С. — запрограмований процес кількісних і якісних змін, що закономірно виникають в генетичному апараті, що контролюється генами, як і всі ін. етапи розвитку організму. Відповідно до другої групи гіпотез С. — результат порушення, пошкодження генетичного апарату в ході життєдіяльності, процес накопичення в нім «помилок», що викликаються безліччю причин, — перехресними зв'язками, вільними радикалами і продуктами метаболізму кліток. Висловлюється і компромісна точка зору: первинні генетично запрограмовані зміни створюють «вразливі» місця, на які повреждающе впливають ті, що накопичуються в ході життєдіяльності метаболіти. Велика увага в гіпотезах додається екзогенним і ендогенним чинникам, які сприяють розвитку С. Разлічниє гіпотези С. намагаються з'ясувати послідовність вікових змін, що розвиваються при цьому. Передбачається, що первинні механізми С. (американський учений Х. Кертіс, англійський, — Р. Майнот, радянський, — І. І. Шмальгаузен) визначають мітотичні (див. Мітоз ) для поста, високодиференційовані клітки. На думку Л. Хейфліка, мітотично активні клітки володіють обмеженим потенціалом до ділення, що також приводить до первинного С. організму. Найбільш вивчені процеси С. у людини і хребетних тварин. На думку одних дослідників, С. починається разом з заплідненням клітки, її першим діленням (радянський вчений М. С. Мільман), на думку інших — услід за припиненням зростання (Р. Біддер), згідно з третіми, С. відбувається у всі вікові періоди (радянські вчені Л. Ст Нагорний, Ст І. Никітін, І. Н. Буланкин), розвивається в клімактеричний період (І. Ст Давидовський). У організмі зустрічаються клітки з різною здібністю до ділення, різною тривалістю життя, неоднаковим терміном настання в них С. Теснейшая взаємозв'язок і взаємозалежність вікових змін на різних рівнях організації живого, різних рівнях життєдіяльності і визначають, з одного боку, виникнення С. разом із зародженням тваринного організму, з іншої — розвиток С. на пізніших етапах онтогенезу.

  Ще С. П. Боткин і І. І. Мечників обгрунтували необхідність розмежування фізіологічного (природного) і передчасного (патологічного) С. Преждевременноє С., на думку багатьох дослідників, розвивається під впливом несприятливих чинників середовища, перенесених захворювань. Істотні зміни в ході С. розвиваються на клітинному рівні. Вони виражаються в зниженні збудливості, лабільності кліток, збільшенні тривалості потенціалу дії, в зрушеннях синаптічеського проведення. При С. ослабляються нервові впливи на клітки і тканини, підвищується їх чутливість до ряду гуморальних чинників. Це пов'язано із зрушеннями в обміні медіаторів . Характерне зниження рівня тканинного дихання, що зв'язане як із зменшенням кількості активних клітинних елементів і числа мітохондрій в них, так і з ослабінням окислювальної здатності мітохондрій. Зростання інтенсивності гліколізу не може компенсувати недостатнє утворення енергії при окислювально-відновних процесах в організмі, і це приводить до зменшення вмісту і швидкості оновлення макроергічних з'єднань . Змінюється реакційна здатність активних груп білка; у клітках накопичуються інертні білкові молекули. Зміни настають і в різних системах організму, у тому числі в нервовій. Раніше інших страждає процес внутрішнього гальмування. З віком ослабляються субординаційні впливи вищих відділів центральної нервової системи на нижчі, знижується лабільність нервових центрів, підвищується їх чутливість до деяких гуморальних чинників, змінюються співвідношення між центрами і периферією. Зрушення нейродинаміки лежать в основі змін психіки і поведінки старої людини, зниження його працездатності, здібності до концентрації уваги, емоційної нестійкості і ін. З віком артеріальний тиск незрідка підвищується, декілька сповільнюється ритм сердечних скорочень, зменшується величина сердечного викиду, зростає периферичний опір, падає еластичність судинної стінки. Знижується легенева вентиляція і життєва ємкість легенів. Особливо виразно вікові відмінності в гемодинаміці і диханні виявляються в умовах напруженої діяльності, наприклад при м'язовій роботі. Ослабляються ферментативна активність травних соків, інтенсивність всмоктування жирних кислот. амінокислот, глюкози, слабшає рухова здатність шлунково-кишкового тракту, антитоксична функція печінки. Відповідно до адаптаційно-регуляторної теорії (Ст Ст Фролькис), С. внутрішньо суперечливо: поряд із зниженням, ослабінням при С. одних процесів, в результаті мобілізації важливих пристосовних механізмів відбувається посилення інших. До таких механізмів можна віднести збільшення числа ядер у ряді кліток при зміні активності генетичного апарату кожного ядра, зростання активності гліколізу на тлі зниження інтенсивності тканинного дихання, гіпертрофію одних кліток при атрофії інших, підвищення чутливості тканин до ряду гормонів в умовах ослабіння функції залоз внутрішньої секреції і ін.

  В С. складного організму, в розвитку його пристосовних механізмів найважливіше значення мають зміни нейро-гуморальній регуляції функцій, судинній проникності (І. П. Павлов, А. А. Богомолець, Н. Б. Маньковський і ін.). Обмінні і функціональні показники при С. змінюються не однонаправлено, плавно, поступово, а разнонаправленно, нерівномірно, в різному темпі. Одні з них (наприклад скоротлива здатність міокарду, функція травною, щитовидною, статевих залоз, гострота зору і слуху і ін.) прогресивно знижуються з віком; інші (рівень цукру в крові, мембранний потенціал багатьох кліток, деякі показники морфологічного складу крові і ін.) істотно не змінюються; треті (синтез деяких гормонів гіпофіза, чутливість багатьох кліток до гуморальних чинників, активність деяких ферментів і ін.) зростають. Нерівномірність зрушень при С. полягає в тому, що вікові зміни в органах і тканинах розвиваються і протікають неоднаково в різні вікові періоди (особливо в клімактеричний). Наприклад, вілочковая залоза функціонує активно в дитинстві, діяльність статевих залоз ослабляється у жінок до 50 років, а деякі функції гіпофіза зберігаються навіть в глибокій старості. Наростаючі в ході С. зрушення обмежують пристосовні можливості організму, сприяють розвитку багато захворювань, частота яких збільшується в старості. У профілактиці С. людини значне місце відводиться правильному чергуванню праці і відпочинку, повноцінному, розумно організованому живленню.

  Літ.: Маркс До. і Енгельс Ф., Соч., 2 видавництва, т. 20, з 610; Нагорний А. Ст, Никітін Ст Н., Буланкин І. Н., Проблема старіння і довголіття, М., 1963; Давидовський І. Ст, Геронтологія, М., 1966; Бердишев Р. Д., Еколого-генетічні чинники старіння і довголіття, Л., 1968; Дільман Ст М., Старіння, клімакс і рак, Л., 1968; Фролькис Ст Ст, Регулювання, пристосування і старіння, Л., 1970; його ж, Старіння і біологічні можливості організму, М., 1975; Маньковський Н. Би., Мінц А. Я., Старіння і нервова система, До., 1972.

  Ст Ст Фролькис.

  Старіння рослин має багато загального з С. у людини і тварин. Для С. характерне переважання дегенеративних процесів над регенеративними. Супроводиться структурними змінами в органах рослин, поступовим руйнуванням всіх клітинних органел: хлоропластів, мітохондрій, рибосом, ендоплазматичного ретікулума, діктіосом і ін. При С. знижується інтенсивність основних функцій організму, таких як фотосинтез, синтез білка, нуклеїнових кислот і інших біологічно важливих з'єднань. Падає активність більшості ферментів (активність протеолітичних може підвищуватися). Різні чинники зовнішнього середовища — елементи живлення, освітленість, температура, патогенні бактерії, гриби і т.п. — можуть прискорити або затримати С. В регуляції С. особливо важлива роль фітогормонов . Наприклад, за допомогою цитокинінов можна досягти навіть вторинного «омолоджування» органів рослин. Прискорити С. можна за допомогою абсцизової кислоти — природного інгібітору зростання. В рослин С. (на відміну від С. тварин і людини) поєднується з новоутворенням окремих його органів, яке часто продовжується все життя. Існують рослини, всі органи яких старіють і гинуть одночасно (наприклад, агава після цвітіння); в інших (дерева середньої смуги) відбувається циклічне, сезонне відмирання листя при збереженні життєздатності ін. органів; в багатьох трав'янистих рослин С. нижнього листя супроводиться новоутворенням верхівкових, молодих листя і т.п. Теорія циклічного С. і омолоджування Н. П. Кренке лежить в основі багатьох практичних прийомів (відбір по морфологічних ознаках скороспілих сортів, омолоджування плодових дерев і чагарників за допомогою глибокого підрізування і т.п.), використовуваних в сільському господарстві.

  Літ.: Кренке Н. П., Теорія циклічного старіння і омолоджування рослин..., М., 1940; Біологія розвитку рослин, М., 1975.

  Н. Л. Клячко.