Мітоз (від греч.(грецький) mítos — нитка), каріокінез, непряме ділення клітки, найбільш поширений спосіб відтворення (репродукції) кліток, що забезпечує тотожний розподіл генетичного матеріалу між дочірніми клітками і спадкоємність хромосом у ряді клітинних поколінь. Біологічне значення М. визначається поєднанням в нім подвоєння хромосом шляхом подовжнього розщеплювання їх і рівномірного розподілу між дочірніми клітками. Початку М. передує період підготовки, що включає накопичення енергії, синтез дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) і репродукцію центріолей . Джерелом енергії служать багаті енергією, або так звані макроергічні, з'єднання. М. не супроводиться посиленням дихання, оскільки окислювальні процеси відбуваються в інтерфазі (наповнення «енергетичного резервуару»). Періодичне наповнення і спустошення енергетичного резервуару — основа енергетики М.
Стадії мітоза. Єдиний процес М. зазвичай підрозділяють на 4 стадії: профазу метафазу, анафазу і телофазу ( мал. 1 , 2 ). Інколи описують ще одну стадію, передуючу початку профази, — препрофазу (антефазу). Препрофаза — синтетична стадія М., відповідна кінцю інтерфази (S — G 2 періоди), включає подвоєння ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) і синтез матеріалу мітотичного апарату . В профазі відбуваються реорганізація ядра з конденсацією і спіралізує хромосом, руйнування ядерної оболонки і формування мітотичного апарату шляхом синтезу білків і «збірки» їх в орієнтовану систему веретена ділення клітки . Метафаза полягає в русі хромосом до екваторіальної плоскості (метакінез, або прометафаза), формуванні екваторіальної пластинки («материнської зірки») і в роз'єднанні хроматид, або сестринських хромосом. Анафаза — стадія розбіжності хромосом до полюсів. Анафазноє рух пов'язаний з подовженням центральних ниток веретена, що розсовує мітотичні полюси, і з укороченням хромосомальних мікротрубочок мітотичного апарату. Подовження центральних ниток веретена відбувається або за рахунок поляризації «запасних» макромолекул, що добудовують мікротрубочки веретена, або за рахунок дегідратації цієї структури. Укорочення хромосомальних мікротрубочок забезпечується властивостями скоротливих білків мітотичного апарату, здібних до скорочення без потовщення. Телофаза полягає в реконструкції дочірніх ядер з хромосом, присутніх в полюсів, розділенні клітинного тіла (цитотомія, цитокінез) і остаточному руйнуванні мітотичного апарату з освітою проміжного тельця. Реконструкція дочірніх ядер зв'язана з деспіралізацией хромосом, відновленням ядерця і ядерною оболонки. Цитотомня здійснюється шляхом утворення клітинної пластинки (у рослинній клітці) або шляхом утворення борозни ділення (у тваринній клітці). Механізм цитотомії пов'язують або із скороченням желатинізованого кільця цитоплазми, що оперізує екватор (гіпотеза «скоротного кільця»), або з розширенням поверхні клітки унаслідок розпрямлення петлеподібних білкових ланцюгів (гіпотеза «розширення мембран»).
Тривалість мітоза залежить від розмірів кліток, їх плодоїдності, числа ядер, а також від умов довкілля, зокрема від температури. У тваринних клітках М. триває 30—60 мін, в рослинних — 2—3 години. Триваліші стадії М., пов'язані з процесами синтезу (препрофаза, профаза, телофаза); саморух хромосом (метакінез, анафаза) здійснюється швидко.
Регуляція мітоза. В організмі М. контролюються системою нейрогуморальної регуляції, яка здійснюється нервовою системою, гормонами надниркових, гіпофіза, щитовидною і статевих залоз, а також місцевими чинниками (продукти тканинного розпаду, функціональна активність кліток). Взаємодія різних регуляторних механізмів забезпечує як загальні, так і місцеві зміни мітотичній активності. М. пухлинних кліток виходять з-під контролю нейрогуморальної регуляції.
Вираженням регуляції М. у зв'язку з взаємодією організму і середовища служить добовий ритм ділення клітин. У більшості органів нічних тварин максимум М. наголошується вранці, а мінімум — в нічний час. У денних тварин і людини наголошується зворотна динаміка добового ритму. Добовий ритм М. — наслідок ланцюгової реакції, до якої залучаються ритмічні зміни зовнішнього середовища (освітленість, температура, режим харчування і ін.), ритм функціональної активності кліток і зміни процесів обміну речовин (див. Біологічні ритми ) .
Порушення мітоза. При різних патологічних процесах нормальний перебіг М. порушується. Виділяють 3 основних вигляду патології М. 1) Пошкодження хромосом (набухання, склеювання, фрагментація, утворення мостів, пошкодження центромерів, відставання окремих хромосом при русі, порушення тієї, що їх спіралізує і деспіралізациі, раннє роз'єднання хроматид, утворення мікроядер. 2) Пошкодження мітотичного апарату (затримка М. в метафазі, багатополюсний, моноцентричний і асиметричний М., трьохгрупова і порожниста метафази). Особливе значення в цій групі патології М. має колхициновий М., або к-мітоз, який викликається алкалоїдом колхіцином (звідси назва), а також колцемідом, вінбластіном вінкрістіном, аценафтеном і ін. т.з. статмокинетічеськимі отрутами, використовуваними як мутагенів . к-мітози виникають і мимоволі в культурі тканини і пухлинах. При к-мітозе порушуються розбіжність центріолей і поляризація ними веретена ділення, піддається дезорганізації мітотичний апарат, не відбувається роз'єднання хроматид (До-пари). 3) Порушення цитотомії. Патологічні М. виникають після дії мітотичних отрут, токсинів, екстремальних чинників (іонізуюче випромінювання, аноксия, гіпотермія), при вірусній інфекції і в пухлині. Різке збільшення числа патологічних М. типове для злоякісних пухлин.
Літ.: Мезія Д., Мітоз і фізіологія клітинного ділення, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1963; Цанев Р. Р., Р. Маркова Р., Біохімія клітинного ділення, пер.(переведення) з болг.(болгарський), М., 1964; Алов І. А., Нариси фізіології мітотичного ділення клітин, М., 1964; Епіфанова О. І., Гормони і розмноження кліток, М., 1965; Алов І. А., Цитофізіологія і патологія мітоза, М., 1972; Wassermann F., Wachstum und Vermehrung der Lebendigeii Massen, B., 1929 (Handbuch der Mikroskopischen Anatomie des Menschen, Hrsg. W. Möllendorff, 1929, Bd 1, Tl 2); Hughes A., The mitotic cycle, L., 1952; Schrader F., Mitosis, 2 ed., N. Y., 1953; Grundmann E., Der Mitotische Zeilcyclus, в кн.: Handbuch der allgemeinen Pathologie, Hrsg, H. Altman, Bd 2, Tl 1, B. — Hdib. — N. Y., 1971, S. 282—479.
