Сон, періодичний фізіологічний стан мозку і організму людини і вищих тварин, що зовні характеризується значною знерухомленістю і відключенням від подразників зовнішнього світу. Суб'єктивно у людини при цьому пригноблюється усвідомлювана психічна активність, що періодично відновлюється при переживанні сновидінь, часто з подальшим їх забуває. Нижчою твариною властиві періоди бездіяльного стану. Проте не з'ясовано, якою мірою воно функціонально відповідає С. вищих тварин.
Фізіологічні прояви сну. В 50—70-х рр. 20 ст при дослідженні внутрішньої організації і механізмів С. було встановлено (переважно електрофізіологічними методами), що С. — не єдиний однорідний стан, а сукупність щонайменше двох станів (фаз С.), різко що розрізняються по проявах, мозкових механізмах і функціональному призначенні, ще до кінця не з'ясованому (американські учені Н. Клейтман, Ю. Азерінськи, В. Демент, французький вчений М. Жуве).
Перша фаза — «повільний» С. — названа по найбільш типовому зрушенню в електроенцефалограмі (ЕЕГ) у вигляді уповільнення ритму коливань потенціалу (див. Електроенцефалографія ) . Характеризується у людини закономірною послідовністю змін фізіологічних показників, що дозволяє в цій фазі виділити 4 стадії (у тварин диференціація стадій менш виражена). 1-я стадія — дрімота — виражається пригнобленням основного ритму спокійного неспання (альфа-ритм з частотою 8—13 коливань в 1 сік ) і заміною його сплощення ЕЕГ (у вигляді незначний що коливається, майже прямій лінії), на тлі якої виникають повільні і швидкі коливання невеликої амплітуди, інколи у формі чітких ритмів (у діапазонах частот 5—6 і 18—35 в 1 сік ) . 2-я стадія — «сонних веретен» (виникнення власне С.) — виділяється по появі в ЕЕГ веретеноподібних спалахів хвиль в беті-ритмі з частотою 13—16 коливань в 1 сік, інколи в комплексі з «гострими» хвилями (двофазні повільні високоамплітудні хвилі — до-комплекс). 3-я стадія — до «сонних веретен» приєднуються виражені регулярні повільні хвилі (дельта-ритм з частотою 1—4 вагання в 1 сік ) , 4-я стадія — домінують повільні хвилі високої амплітуди з частотою 0,5—2 вагання в 1 сік (3-у і 4-у стадії незрідка об'єднують під загальною назвою Дельта-з.).
У фазі «повільного» С. знижується напруга (тонус) скелетних м'язів (за даними електроміографії ) , сповільнюються дихання і сердечний ритм, декілька що частішають в стадіях Дельта-з. Очі нерухомі або можуть здійснювати повільні рухи, що гойдають, в 1-ій і 2-ій стадіях. При пробудженні з фази «повільного» С. людина зазвичай заперечує психічні переживання в тому, що передував С. або (частіше в 1-ій і 2-ій стадіях) повідомляє про мислеподобной психічної активності типа продумування подій минулого дня. Переживання сновидінь наголошується рідко. У стадіях Дельта-з. можуть виникати такі прояви неусвідомлюваній психічній активності, як снохожденіє (сомнабулізм ) , сноговореніє, нічні кошмари у дітей, про яких вони після пробудження нічого не пам'ятають. Ефективність дії, що будить, убуває у фазі «повільного» С. від 1-ої до 4-ої стадії, на підставі чого в них відзначають послідовне «поглиблення» С.
Друга фаза — «швидкий», або «парадоксальний», С. — характеризується своєрідною комбінацією проявів «глибокого» і «поверхневих» С. Єє називають також «активованим» С. з «швидкими рухами очей». У цій фазі в ЕЕГ спостерігається перехід від повільних ритмів до швидшої нізкоамплітудной ритміки, схожої з 1-ою стадією фази «повільного» С. і навіть з неспанням. «Швидкий» С. настає в нормальних умовах після періоду «повільного» С. і характеризується тонічними (стійкими) і фазічеськимі (короткими) проявами. До тонічним відносять описану зміну в ЕЕГ, різке пригноблення тонусу м'язів шиї і спинномозкових рефлексів, збільшення мозкового кровотоку. У дослідах на тваринах відмічені також під'їм температури мозку і виникнення в його лімбічеськой системі характерного регулярного ритму. До фазічеським проявів відносяться т.з. пилкоподібні розряди в ЕЕГ, швидкі рухи очей, одиничні або згруповані сіпання м'язів особи і кінцівок, нерегулярність ритмів сердечної діяльності і дихання, підйоми кров'яного тиску і ін. За допомогою імплантованих в мозок тварини (кішка) електродів встановлені особливі прояви його активності у вигляді сплесків потенціалу, т.з. понтогеникуло-окципітальних піків, що виникають в ретикулярній формації варолієва моста і що поширюються в підкіркові і кіркові відділи зорової системи. При пробудженнях з фази «швидкого» С. в 80—90% випадків чоловік повідомляє про переживання сновидінь, що характеризуються яскравими, живими зоровими образами, зв'язаними в сюжет, зазвичай без безпосереднього відношення до подій минулого дня, з елементами нереальності, фантастичності.
Тимчасова організація сну. Фази «повільного» і «швидкого» С. утворюють цикл С. тривалістю в 90—100 мін, що повторюється в природному нічному С. у різних людей 3—5 разів. У перших циклах фаза «повільного» С. представлена всіма стадіями, а фаза «швидкого» С. зредукована, 1-й період «швидкого» С. з'являється зазвичай через 60—90 мін після засипання і триває декілька хвилин. У подальших циклах убуває тривалість стадій Дельта-з. до повного зникнення в уранішніх циклах С. і значно зростає представленность фази «швидкого» С. Цикл фаз «повільного» і «швидкого» С. — прояв один з основних біологічних ритмів організму (див. також Сплячка ). Серед тварин описані дві фази С. і його циклічність чітко виділені у всіх теплокровних (ссавці, птиці), за винятком єхидни. Починаючи з сумчастих тварин і до людини структура С. у вигляді циклів «повільного» і «швидкого» С. залишається практично незмінною. С. новонароджених характеризується вираженою поліфазностью і представлений в основному «швидким» С., фаза «повільного» С. виявляється до кінця 2—3-го тижня життя. З віком у дітей С. поступово набуває монофазного характеру з чіткою пріуроченностью до певного періоду добового біоритму; фаза «швидкого» С. скорочується, досягаючи до 10—15-річного віку значень, властивих дорослим, — в середньому 20% всього часу С. У людини до 60—70 років тривалість фази «швидкого» С. не змінюється, потім знов знижується. Тривалість фази «повільного» С., включаючи і Дельта-з., у дитячому віці збільшується паралельно убуванню фази «швидкого» С. Продолжітельность Дельта-з. досягає при цьому 25% часу С. З 20—30 років фаза Дельта-з. безперервно зменшується аж до повного зникнення її у старих людей. Дельта-з. і фаза «швидкого» С. — вельми важливі чинники цілісної діяльності мозку. На виборче усунення однієї з цих фаз мозок відповідає посиленим виробленням фази, що усувається С., що виявляється збільшенням її тривалості в перші відновні періоди С. (явище «віддачі»). При загальному позбавленні С. наголошуються зниження працездатності, психічні порушення (галюцинації і ін.). В період відновлення спочатку відбувається «віддача» Дельта-з., потім «швидкого» С.
Механізми сну. Стан С. забезпечується розгалуженою системою нейронних утворень, що захоплює практично всі рівні мозку. Проте частини цієї системи виконують неоднакові функції. Так, механізми, що безпосередньо реалізовують стан «повільного» С., представлені на рівні довгастого мозку і зорових горбів (їх називають такими, що синхронізують; див.(дивися) Синхронізація ). Механізми, що безпосередньо реалізовують стан «швидкого» С., представлені в ретикулярній формації варолієва моста. Виникнення фаз як «повільного», так і «швидкого» С. залежить від активності нейронів, що розташованих в стволі мозку (ядра шва) і роблять вплив на ін. нейрони (зокрема, у вищих відділах мозку) за допомогою хімічного передавача, — серотоніна . Особливу роль в механізмах природної зміни неспання і фаз С. грають нейронні утворення, розташовані в підставі переднього і проміжного мозку. Через описані механізми на С. можуть впливати сигнали з різних відділів мозку, а також із зовнішнього і внутрішнього середовища організму. Активність одиночних нейронів різних зон кори мозку і підкіркових утворень у фазі «повільного» С. майже така ж, як в спокійному неспанні, вище у фазі «швидкого» С., тобто схожа з такою в діяльному неспанні. Про діяльний стан мозку в час С. свідчить також збільшення мозкового кровотоку і поглинання кисню у фазі «повільного» і особливо «швидкого» С.
Механізми С. і неспання, не дивлячись на якісні відмінності між ними, складають єдину саморегульовану функціональну систему організму, що забезпечує вироблення і здійснення пристосовної поведінки, адаптації до умов існування.
Теорії сну. В світлі сучасних даних про мозкові механізми і процеси С. основні теорії що розглядають С. як перерва в діяльності нервових клітин (нейронів) мозку, підлягають істотній переоцінці. До них відноситься теорія токсичного походження С. (французькі учені Р. Лежандр і А. Пьерон), згідно якої неспання супроводиться виробленням в організмі особливих речовин — гипнотоксинов, що отруюють клітини мозку і т.ч. що викликають С., під час якого організм звільняється від цих продуктів. Теорія гипнотоксинов певною мірою відроджена в 70-х рр. 20 ст у зв'язку з виділенням з крові сплячої тварини речовин типа поліпептидів, які при введенні ін. тварині викликають швидке його засипання. По теорії т.з. розлитого кіркового гальмування (І. П. Павлов ), С. обумовлений гальмівним станом нейронів кори великих півкуль і підкіркових структур, що поширився з обмеженої ділянки кори, де виникають процеси «внутрішнього гальмування» в зв'язки з умовно-рефлекторною діяльністю. Хоча пряме дослідження активності нейронів вищих відділів мозку показало, що настання С. пов'язано з реорганізацією їх діяльності, а не з її пригнобленням, ця теорія зіграла важливу роль в аналізі участі зовнішніх умов при виникненні С. і виділила роль кори головного мозку.
В 20-х рр. 20 ст була запропонована теорія, що зв'язує чергування С. і неспання з діяльністю особливого центру С. проміжного мозку (гіпоталамус, зорові горби), що знаходиться в структурах, і що викликає своєю активністю настання С. Ета теорія (австрійський учений До. Економо) грунтувалася на клінико-анатомічніх спостереженнях хворих летаргічним енцефалітом, а також на результатах безпосереднього роздратування цих мозкових структур у тварин електричним струмом через імплантовані електроди (швейцарське вчене Ст Хесс). Була показана також роль гипоталамо-гипофізарной системи в походженні С. (радянський учений А. Ст Тонких). Не дивлячись на недоліки, обумовлені спробою співвідношення складної функції з обмеженим мозковим центром, теорія центру С. послужила відправним пунктом для сучасних досліджень, підкресливши нерівнозначну участь різних відділів мозку у виникненні С. і зв'язок його з діяльним станом деяких з цих відділів. Подальші дослідження учених (белгийца. Ф. Бремера, американця Х. Мегоуна, італійця Дж. Моруцци) функції , що привели до розкриття, ретикулярній формації ствола мозку в підтримці неспання, послужили основою для теорії, що зв'язала виникнення С. з придушенням висхідних впливів ретикулярної формації, що активують вищі відділи головного мозку. Проте виникнення С. залежить не лише і не стільки від пригноблення активності мозкового апарату неспання, але в першу чергу від активності особливих сомногенних механізмів. Всі приведені теорії розглядали С. як полягання відпочинку і перерви в діяльності нейронів, їх гальмування, що веде до відновлення витрачених в період неспання енергетичних ресурсів. Проте результати прямого дослідження активності нейронів мозку і ряду енергетичних показників (мозковий кровотік, поглинання О 2 і ін.) протіворечат такій оцінці. У 60—70-і рр. 20 ст залучає увага представлення о С. як про цілісну діяльності мозку, організованій особливим чином і пов'язаній з переробкою інформації, отриманій за передуючий період неспання: з оцінкою її значущості, відбором і переведенням відомостей в довготривалу пам'ять, реорганізацією і поліпшенням на їх основі існуючих мозкових програм, процесами психологічного захисту при емоційному стресі. Ця теорія, хоча і потребує підтвердження, підтримується результатами дослідження значення різних видів С. в процесах вчення, пам'яті, емоційному реагуванні. Пропонуються і ін. теорії, що наприклад зв'язують С. з процесами біосинтезу в мозку, в першу чергу білків і нуклеїнових кислот, з тренуванням окорухової системи.
Літ.: Анохин П. До., Біологія і нейрофізіологія умовного рефлексу, М., 1968; Латаш Л. П., Гіпоталамус, пристосовна активність і електроенцефалограма, М., 1968: Вейн А. М., Неспання і сон, М., 1970; Шеповальников А. Н., Активність сплячого мозку, Л., 1971; Sleeping brain, ed. M. H. Chase, Los Ang., 1972; Jouvet М., Neurophysiology of the states of sleep, «Physiological Reviews», 1967, v. 47 № 2: його ж, Some monoaminergic mechanisms controlling sleepand waking, в кн.: Brain and human behavior, Hdlb. — N. Y., 1972, р. 131—60; Sleep, physiology and pathology, Phil. — Toronto, 1969; Koella W. P., Sleep, Springfield, 1967; Basicsleep mechanisms, eds. О. Petre-quadens, J. Schlag, N. Y.-L., 1974.
Л. П. Латаш.
Розлади сну виявляються в скороченні часу С. або його хворобливому подовженні. Скорочення часу С. (т.з. безсоння ) супроводиться якісними порушеннями С., утрудненим засипанням, неспокійним, неглибоким С., яскравими (незрідка страхітливими) сновидіннями раннім пробудженням; відчуттям стомленості, укороченого С., а інколи і повної його відсутності. Спеціальні дослідження із застосуванням сучасних методів графічної реєстрації діяльності головного мозку показали, що повної відсутності С. не буває і що сам термін «безсоння» не відображає реального стану мозку. Як правило, хворі сплять 5—6 ч, і при ваганні індивідуальної норми С. в межах 5—9 ч не можна оцінити достатність С. без врахування його якісних особливостей. Одночасно у цих хворих виявляються подовження періоду засипання, зміна нормальної структури і якості фаз С., збільшення числа пробуджень і т.д. Ці порушення С. — не самостійне захворювання, а наслідок різних причин, найчастіше неврозів, які в 80% випадків супроводяться розладами С. Особоє значення для виникнення розладів С. мають емоційна нестійкість, тривога, знижений настрій, страхи, підвищена стомлюваність. Причиною їх можуть бути також шизофренія, маніакально-депресивний психоз і ін. психічні захворювання, багато нервові хвороби, захворювання внутрішніх органів, ендокринної системи, порушення обміну, що супроводяться больовими відчуттями, інтоксикацією нервової системи, зниженням насичення мозку киснем. Порушення С. зустрічаються і у практично здорових людей. Поширеність порушень С. серед жителів економічно розвинених країн пов'язана із способом життя сучасної людини, перш за все з нервовими перевантаженнями.
Хворобливе подовження С., або гиперсомнія, характерний для групи патологічних станів, що виявляються в надлишковій сонливості. Частіше спостерігається нарколепсия з нападами непереборної сонливості, страхітливими сновидіннями в період засипання, поганим нічним С. Прі т.з. піквікськом синдромі (серцево-легенева недостатність при ожирінні) постійна денна сонливість поєднується з порушеним нічним С. Летаргія виявляється або в засипанні на годинник — дні, при якому хворих не удається розбудити, або в тривалішою гиперсомнії, зазвичай з пробудженням для прийому їжі і відправлення фізіологічних функцій.
Лікування порушень С. залежить від характеру основного захворювання. Необхідна нормалізація емоційної сфери шляхом правильної організації праці і відпочинку, прийому психотропних засобів і психотерапії .Снодійні засоби застосовують лише на тлі причинного лікування і лише за призначенням лікарки. Доцільно починати з невеликих доз найбільш легких снодійних, тривало приймати препарат без підвищення дози. Корисно виробити індивідуальні прийоми засипання. При нарколепсиі використовують препарати, що активують діяльність мозку. Основний засіб лікування піквікського синдрому — зниження ваги. Періодичну сплячку психогенної природи лікують як невроз; при летаргії унаслідок органічного ураження мозку — лікування відповідного захворювання.
Літ.: Вейн А. М., Порушення сну і неспання, М., 1974.
