Пухлини , новоутворення, бластоми, надлишкові патологічні розростання тканин, що складаються з що якісно змінилися, втратили диференціювання кліток організму. Клітки О. продовжують розмножуватися і після припинення дії чинників, що викликали О.. Т. о., О. — це «плюс розмноження кліток, мінус їх диференціювання». Властивості пухлинних кліток передаються їх потомству. Достеменні О. збільшуються за рахунок розмноження власних кліток, на відміну від різних пріпухлостей («помилкових» О.), що виникають при травмі, запаленні або розладі кровообігу. До дійсним О. відносять також лейкоз . Вивченням О. займається онкологія .
О. відомі не лише у людини і тваринних різних класів, але і в рослин. О. рослин можуть відрізнятися від О. тварин по своїй біологічній суті. Краще всього вивчені О. людини і деяких домашніх і лабораторних тварин (мишей, щурів, хом'яків, собак).
З клінічних і морфологічних точок зору розрізняють доброякісні і злоякісні О. Доброкачественниє О. зростають, розсовуючи (а інколи і стискуючи) навколишні тканини; злоякісні О. проростають в навколишні тканини і руйнують їх, при цьому зазвичай ушкоджуються кровоносні і лімфатичні судини, пухлинні клітки потрапляють в потік крові або лімфи, розносяться по організму і можуть осісти в різних органах і тканинах, утворюючи метастази . Доброякісні О. не метастазують, але можуть представити небезпеку у зв'язку зі своєю локалізацією (наприклад, здавлення тканини мозку). Наявність або відсутність метастазів, а також масштаби і темпи метастазування залежать від імунобіологічного стани організму.
Виникнення О. починається з появи в тканині невеликої групи кліток з тенденцією до безмежного ділення. У розвитку О. розрізняють стадії нерівномірної гіперплазії (збільшення числа кліток), осередкових розростань, доброякісні О. і злоякісні О. Стадії, безпосередньо передуючі злоякісною О. (осередкові розростання або доброякісні О.), називаються передраком . Кожен рак має свій передрак; це підтверджено багатьма спостереженнями в клініці і експериментами на тваринах. Стадійність розвитку О. і можливість подальшого посилення її злоякісності відбиті в понятті прогресії О. В ході прогресії підвищується незалежність О. від систем організму, контролюючих в нормі процеси ділення клітин (наростає автономність О.).
О. складаються з паренхіми, тобто власне тканини, і строми що утворюється з навколишньої сполучної тканини. У назві О. відбивається їх тканинне походження: закінчення «-ома» (греч. ‑ōma) приєднується до назви тканини. Наприклад, О. з хряща називають хондромою, з м'язової тканини — міомою і т.д. Деякі О. мають особливі назви. Так, злоякісні О. із сполучної тканини називається саркомою (від греч.(грецький) sárx, родовий відмінок sarkós — м'ясо), оскільки на розрізі її тканину нагадує риб'яче м'ясо. Злоякісну епітеліому називають карциномою (від греч.(грецький) karkínos — рак). У багатьох країнах термін «рак» відносять до всім злоякісним О., незалежно від їх тканинного походження. Радянські онкологи називають раком лише злоякісні О. з епітеліальних тканин. Деякі О. іменують по органу, з якого вони походять, або по частині органу, наприклад інсулома — О. з тканини острівців підшлункової залози.
У виявленні природи і причин О. велику роль зіграли експериментальні дослідження. Під впливом експериментів по трансплантації О. виникло уявлення про їх автономність, оскільки пухлинна тканина здатна при перевиванні приживлятися в організмі ін. тварини і зростати впродовж багатьох років. Багато разів і ті, що тривало перевиваються О. (пухлинні штами) використовують як для вивчення властивостей О., так і для розробки і контролю методів їх лікування, зокрема лікарських. Сучасна експериментальна онкологія користується і експлантацією О. — культивуванням пухлинних тканин і кліток поза організмом. Експериментальні дослідження показали, що багато хто О. може бути викликані вірусами (див. Опухолеродниє віруси ). Проте рак і більшість ін. О. не вважаються заразливими в загальноприйнятому сенсі цього слова.
Встановлене, що у представників деяких професій під впливом тривалого контакту з певними продуктами може виникнути рак шкіри (у сажотрусів), рак легенів (у рудокопів уранових копалень) і т.д. Ці спостереження зумовили багато експериментів, в ході яких з'ясувалося, що ряд речовин, що належать до різних класів хімічних сполук, може викликати рак і ін. О.; їх назвали канцерогенними речовинами (бластомогеннимі, онкогенними). Окрім екзогенних, тобто канцерогенних речовин, що походять із зовнішнього середовища, О. можуть викликатися і ендогенними канцерогенними речовинами, що виникають в самому організмі. Утворення таких речовин може бути наслідком порушення білкового обміну (похідні амінокислот триптофану або Тирозину), обміну стероїдів (зокрема, статевих гормонів) і т.п. Багато О. людини мають дисгормональне походження (рак молочної і передміхурової залоз, рак тіла матки, міоми матки, деякі О. яєчників, семенников і ін.). Окрім вірусів і хімічних речовин, причиною виникнення О. може бути бластомогенноє дія випромінювання . Т. о., О. можуть виникати унаслідок різних фізичних, хімічних і біологічних дій. Єдиної точки зору з питання про інтимні механізми реалізації цих дій немає.
У виникненні і розвитку О. велике значення має загальна реакція організму, залежна як від генотипу, так і від чинників зовнішнього середовища. У людини відомі деякі рідкі форми О. і передракових станів, які, поза сумнівом, успадковуються. Такі, наприклад, ретінобластома і пігментна ксеродерма . Остання легко переходить в рак шкіри під впливом опромінення ультрафіолетовими променями. Проте для більшості О. людини спадкова передача не доведена. Спадкові чинники визначають головним чином нахил до О., тобто ту або іншу реакцію організму на бластомогенниє дії. У реалізації ж специфічного ефекту останніх вирішальну роль грає загальний стан організму, залежний, наприклад, від особливостей живлення і ін. умов життя.
Діагностика О. грунтується на клінико-інструментальному обстеженні хворого, що включає рентгенологічний, ендоскопічний, морфологічний, імунологічний, хімічний методи. Особливо важлива своєчасна діагностика. О., т.к. наїболєє ефективне лікування, почате на ранніх стадіях захворювання; часто остаточний діагноз О. ставиться на підставі результатів біопсії .
Лікування О. Пріменяют хірургічний, променевий і лікарський методи, а також різні їх поєднання. При виборі способу лікування враховують локалізацію, будову, стадію розвитку О. В лікуванні О. шлунково-кишкового тракту переважаюче значення має хірургічний метод, в лікуванні О. шкіри, нижньої губи, шийки матки — променевий, в лікуванні О. молочної залози — поєднання всіх трьох методів.
Лікарське лікування, найбільш молода гілка терапії О., з успіхом використовується як самостійний метод, наприклад, при хоріонепітеліоме — злоякісна О. тіла матки у молодих жінок.
В розвитку вчення про О. і їх профілактику важливу роль грають епідеміологічні дослідження. Статистика захворюваності і смертності населення від злоякісних О. розробляється в багатьох країнах. У СРСР існує обов'язкова реєстрація хворих злоякісної О., що істотно полегшує вивчення поширеності О. в різних частинах країни і виявлення можливого причинного зв'язку того або іншого онкологічного захворювання з природними або етнографічними чинниками (див. також Географічна патологія,Географія медична ).
В економічно розвинених країнах (СРСР, США, Великобританія, Франція, Швеція і ін.) злоякісні О. займають 2-е місце серед всіх причин смерті. У більшості країн на 1-м-коді по частоті захворювань місці серед злоякісних О. — рак шлунку, за ним рак легенів, рак матки і молочної залози у жінок, рак стравоходу у чоловіків. Злоякісні О. приголомшують частішим за осіб старших віків. «Постаріння» населення, а також вдосконалення методів діагностики О. можуть привести до зростання показників захворюваності і смертності, що здається, від злоякісних О. Поетому в науковій статистиці використовують спеціальні поправки (стандартізованниє показники). Вивчення статистики О. в глобальному масштабі виявило значну нерівномірність поширення окремих форм О. в різних країнах, у різних народів, в різних обмежених популяціях. Встановлено, наприклад, що рак шкіри (зазвичай на відкритих частинах тіла) зустрічається частіше серед населення жарких країн (надмірне опромінення ультрафіолетовими променями). Рак порожнини рота, мови, ясен поширений в Індії, Пакистані і деяких ін. країнах Азії, що пов'язують з шкідливою звичкою жувати бетель. У ряді країн Азії і Південної Америки част рак статевого члена — вірогідний наслідок недотримання населенням правил особистої гігієни.
Епідеміологічні дослідження показали, що захворюваність раком певній локалізації змінюється, якщо міняються умови життя даної популяції. Так, у англійців, що переселилися до Австралії, США або Південної Африки, рак легенів зустрічається частіше, ніж в корінного населення цих країн, але рідше, ніж у жителів самої Великобританії. Рак шлунку в Японії поширений ширше, ніж в США; японці, що проживають постійно в США (наприклад, в Сан-Франциско), захворюють раком шлунку частіше, ніж останні жителі, але рідше і в більш похилому віці, ніж їх співвітчизники в Японії.
В профілактиці О. розрізняють два основні напрями: запобігання виникненню О. (гігієнічна профілактика) і запобігання їх розвитку (клінічна профілактика). Гігієнічна профілактика О. полягає в оздоровленні зовнішнього середовища, в повному або частковому звільненні її від канцерогенних агентів, що представляють потенційну небезпеку для людини. Принципова основа такої профілактики — твердо встановлений причинний зв'язок між фактом виникнення О. і дозою канцерогенного агента: чим доза менша, тим пізніше і в меншого числа людей з'явиться рак. Клінічна профілактика — це своєчасне розпізнавання і лікування передраку. Основний метод клінічної профілактики — систематичні масові профілактичні огляди всього населення і диспансеризація окремих його груп. Для профілактики О. певних локалізацій використовується ряд спеціальних прийомів і методів. Так, систематичні цитологичеськие дослідження мазків з піхви дозволяють своєчасно виявити рак шийки матки, ретельне самоспостереження — ефективна міра запобігання раці молочних залоз.
Літ.: Успіхи у вивченні раки, пер.(переведення) з англ.(англійський), під ред. Л. М. Шабада, т. 1—10, М., 1955—1971; Керівництво по загальній онкології, під ред. Н. Н. Петрова Л., 1961; Зільбер Л. А., Вірусогенетічеськая теорія виникнення пухлин, М., 1968; Шабад Л. М., Ендогенні бластомогенниє речовини, М., 1969; його ж, Про циркуляцію канцерогенів в довкіллі, М., 1973: Клінічна онкологія, під ред. Н. Н. Блохина і Б. Е. Петерсона, т. 1—2, М., 1971.
Л. М. Шабад.
Пухлини у тварин широко поширені і зустрічаються у всіх видів. Частота О. у тварин наростає з віком; вона варіює залежно від вигляду і породи тварин, природно-кліматичних і ін. чинників. Частіше за все О. реєструються у собак, курнув. По морфологічній структурі і клінічному прояву однойменні О. у різних тварин вельми схожі, але частота поразки окремих органів різна. Так, О. молочної залози частіше спостерігаються у собак (35—40% всіх О. у них) і практично невідомі у корів, рак ока — в крупного рогатого худоби, фіброматоз легенів — у овець; виключно рідко реєструється у тварин рак шлунку. Діагноз ставлять на основі результатів клінічні дослідження хворих тварин, що включає цитологичеськие і рентгенологічні. Основним способом лікування О. у тварин є хірургічний, який у ряді випадків поєднується із застосуванням хіміопрепаратів і гормональних засобів.
П. Ф. Терехов.
Пухлини в рослин можуть викликатися грибами, бактеріями, вірусами, комахами, нематодами, дією низьких температур. Виникають унаслідок посиленого ділення (гіперплазії) або збільшення розмірів (гіпертрофії) кліток рослин. Утворюються найчастіше на корінні, коренеплодах, бульбах, стволах, рідше — на листі. Характерний приклад О. — кореневий рак плодових дерев, рак картоплі, туберкульоз буряка. О. затримують пересування розчинів живильних речовин, особливо при поразці головного кореня або кореневої шийки. Хворі рослини незрідка передчасно гинуть. Заходи боротьби направлені на усунення причини, що викликала О.
