Диференціювання, диференціація онтогенетична (біологічна), виникнення відмінностей між однорідними клітками і тканинами, їх зміни в ході розвитку, що приводять до спеціалізації .
Д. відбувається в основному в процесі зародкового розвитку, коли з однакових неспеціалізованих ембріональних кліток утворюються органи і тканини з різними формою і функції клітками. Зародок, що розвивається, диференціюється спочатку на зародкові листки, потім на зачатки основних систем і органів, далі — на велике число спеціалізованих тканин і органів, характерних для дорослого організму. Д. відбувається також в деяких органах дорослого організму (наприклад, з кліток кісткового мозку диференціюються різні клітки крові). Часто Д. називається і ряд послідовних змін, що зазнають клітками одного типа в процесі їх спеціалізації (наприклад, в ході Д. червоних кліток крові еритробласти перетворяться в ретікулоцити, а ті — в еритроцити). Д. виражається в зміні як форми кліток, їх внутрішньої і зовнішньої будови і взаємозв'язків (наприклад, міобласти витягуються, зливаються один з одним, в них утворюються міофібрили і т.д.; в нейробластов збільшується ядро, з'являються відростки, що сполучають нервові клітини з різними органами і між собою), так і їх функціональних властивостей (м'язові волокна набувають здатності скорочуватися, нервові клітини — передавати нервові імпульси, залізисті, — секретувати відповідні речовини і т.д.).
Головні чинники Д. — відмінності цитоплазми ранніх ембріональних кліток, обумовлені неоднорідністю цитоплазми яйця, і специфічного впливу сусідніх тканин — індукція . На хід Д. робить вплив ряд гормонів . Багато чинників, визначальні Д., ще невідомі. Д. може відбуватися лише в клітках, до неї підготовлених. Дія чинника Д. викликає спочатку стан латентної (прихованою) Д., або детерміації, коли зовнішні ознаки Д. ще не виявляються, але подальший розвиток тканини вже може відбуватися незалежно від спонукального чинника. Наприклад, Д. нервовій тканині викликається зачатком хордомезодерми. Індукція ж Д. можлива і здійснюється лише в ектодермі зародка на певній стадії його розвитку. Звичайний стан Д. необоротний, тобто диференційовані клітки вже не можуть втратити своєї спеціалізації. Проте в умовах пошкодження тканини, здатної до регенерації, а також при злоякісному її переродженні відбувається часткова дедіфференцировка, коли клітки втрачають багато ознак, придбаних в процесі Д., і зовні нагадують малодиференційовані клітки зародка. Можливі випадки придбання дедіфференцированнимі клітками Д. у іншому напрямі (метаплазія ).
Молекулярно-генетична основа Д. — активність специфічних для кожної тканини генів . У кожній клітці, у тому числі і диференційованою, зберігається весь генетичний апарат (всі гени). Проте активна в кожній тканині лише частина генів, відповідальних за дану Д. Роль чинників Д. зводиться, т. о., до строго виборчої активації (включенню) цих генів. Механізм такого включення інтенсивно вивчається. Активність певних генів приводить до синтезу відповідних білків, визначальних Д. Так, в еритробластах синтезується специфічний білок червоних кров'яних кліток — гемоглобін, в м'язових клітках — міозин, в клітках підшлункової залози, що диференціюються, — інсулін, трипсин, амілаза і др.; при Д. хрящовій або кістковій тканині синтезуються ферменти, забезпечуюча освіта і накопичення довкола кліток мукополісахарідов хряща і солей кісті. Передбачається, що вирішальну роль в визначенні форми кліток, їх здібності до з'єднання один з одним, їх рухах в ході Д. грають білки клітинної поверхні.
