Лейкоз
 
а б в г д е ж з и й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ ъ ы ь э ю я
 

Лейкоз

Лейкоз (від греч.(грецький) leukós — білий), лейкемія, білокрів'я, пухлинне системне захворювання кровотворної тканини. При Л. відбувається порушення кровотворення, що виражається в розростанні незрілих патологічних клітинних елементів як у власне кровотворних органах, так і в ін. органах (нирках, стінці судин, по ходу нервів, в шкірі і т. п.). Л. — рідке захворювання (1 на 50 тис. чоловік).

  Розрізняють спонтанні Л., причина яких не встановлена, радіаційні (променеві) Л., що виникають під впливом іонізуючих випромінювань (див. Біологічна дія іонізуючих випромінювань ) , і Л., що виникають під впливом деяких хімічних, так званих лейкозогенних (бластомогенних), речовин. В ряду тварин (курнув, мишей, щурів, собак, кішок, великої рогатої худоби), хворих Л., удалося виділити лейкозогенниє віруси. Вірусна етіологія Л. людини не доведена. Залежно від клітинної морфології (переважання тих або інших елементів) Л. розділяють на ретикульоз, гемоцитобластоз, мієлолейкоз, ерітромієлоз, мегакаріоцитарний Л. і ін.

  Залежно від міри збільшення загального числа лейкоцитів і «повені» крові молодими, патологічними клітками (у нормі що не зустрічаються в крові) розрізняють наступні форми Л.: лейкемічні (кількість патологічних лейкоцитів в 1 мм 3 крові досягає десятків, інколи сотень тисяч і навіть мільйонів замість 6—10 тис. в нормі), сублейкемічні (кількість патологічних лейкоцитів не перевищує 15—25 тис. в 1 мм 3 ) , лейкопенічеськие (кількість лейкоцитів в крові зменшена, але при цьому можуть бути патологічні, «лейкозні» клітки) і а лейкемічні (кількість лейкоцитів в крові не збільшена, і при цьому абсолютно не наголошується молодих, патологічних форм). Алейкемічні Л., що протікають з вираженим пухлинним зростанням, прийнято позначати як ретікулези.

  За течією розрізняють гострі і хронічні Л.

  Гострі Л. відрізняються швидким течією і характерною картиною крові, яка обумовлена обривом кровотворення на певному етапі, внаслідок чого не відбувається визрівання найбільш незрілих форм — бластов в зрілі кров'яні клітки, гемограма характеризується тією або іншою мірою «бластемії» при незначному числі зрілих лейкоцитів і відсутності перехідних форм.

  Як правило, гострий Л. протікає з лихоманкою, різким недокрів'ям, кровоточивістю, виразками і некрозами в різних органах. Хронічні Л. розрізняють залежно від поразки тієї або іншої гілки кровотворення: хронічні мієлози (мієлолейкози), лімфаденози (лімфолейкози), гистіо-моноцитарні Л., ерітромієлози, мегакаріоцитарниє Л. Наїболєє частою формою є хронічні мієлози, що характеризуються гіперплазією (розростанням) елементів кістковомозкового (мієлоїдного) кровотворення як в самому кістковому мозку (жировий кістковий мозок довгих трубчастих кісток заміщається червоним, кровотворним кістковим мозком), так і в селезінці, яка досягає значних розмірів, в печінці, в лімфатичних вузлах, де нормальна лімфоїдна тканина заміщається патологічними мієлоїднимі елементами. Кров наповнюється зернистими лейкоцитами (молодими, зрілими і перехідними формами).

  Хронічний лімфаденоз, як правило, протікає тривало, порівняно доброякісно. Хвороба розвивається поволі, характеризується збільшенням переважно лімфатичних вузлів, хоча інколи переважає збільшення селезінки і печінки. У кістковому мозку спостерігається заміщення нормального, мієлоїдного кісткового мозку лімфоїдним. Кров наповнюється лімфоцитами з переважанням зрілих форм. При загостреннях з'являються бласти. З часом розвивається недокрів'я унаслідок придушення лімфоїдними інфільтратамі нормальної кровотворної функції кісткового мозку, а також в результаті втрати патологічними лімфоцитами функції імунної компетентності, вироблення ними аутоагрессивних антитіл, що зокрема антиеритроцитарних, таких, що викликають гемоліз; в деяких випадках патологічні лімфоцити виробляють антітромбоцитарниє антитіла, що приводять до тромбоцитопенії і розвитку кровотеч. При загостренні хронічного Л. спостерігаються підвищення температури, пітливість, виснаження, болі в кістках і наростання загальної слабкості, недокрів'я, кровоточивості і ін.

  Патогенез Л., тобто механізм його розвитку, вивчений недостатньо, але, як вважають, він полягає в тому, що під впливом різних екзогенних (вірусних, променевих, хімічних) і ендогенних, лейкемогенних речовин (зокрема, що з'являються при порушеному метаболізмі триптофану) в організмі виникають клітинні мутації . В результаті мутагенного ефекту вищезгаданих речовин порушується нормальний розвиток кровотворних кліток — настає так звана анаплазія — втрата клітками здібності до нормальної диференціації і визрівання в зрілі лейкоцити. Накопичення в організмі незрілих, фізіологічно неповноцінних кліток, що виражається в пухлиноподібних розростаннях і лейкозній інфільтрації різних органів, веде до загальної інтоксикації і виснаження організму, порушення функції уражених органів і систем. У зв'язку з більш менш вираженим зниженням кількості зрілих, функціонально повноцінних лейкоцитів, а також тромбоцитів (що залежить від форми Л. і фази його розвитку) перебіг Л. супроводиться падінням загального і місцевого імунітету, що виражається в розвитку важких інфекційно-септичних, некротичних, виразкових, геморагічних ускладнень. Лейкозна інфільтрація, або метаплазія кісткового мозку супроводиться, як правило, розвитком недокрів'я, яке ще більше посилюється кровотечами у зв'язку з тромбоцитопенією і підвищеним гемолізом в результаті т.з. аутоіммунних ускладнень і так далі

  Лікування гострих Л., а також загострень хронічний Л. проводять в стаціонарах (переважно спеціалізованих гематологічних) під контролем аналізів крові і кісткового мозку. Застосовують поєднання цитостатічеських засобів із стероїдними гормонами. У ряді випадків призначають рентгенотерапію, переливання крові, загальнозміцнюючі, антианемічні засоби, полівітаміни; для запобігання і боротьби з інфекційними ускладненнями — антибіотики. В період ремісій хворим гострими і хронічними Л. проводять підтримуюче лікування під диспансерним спостереженням в спеціалізованих гематологічних відділеннях поліклініки. Згідно з тим, що існує положенню в СРСР всі хворі Л. отримують безкоштовно всі показані їм медикаментозні засоби.

 

  Літ.: Дульцин М. С., Кассирський І. А., Раушенбах М. О., Лейкоз, М., 1965; Кассирський І. А., Алексєєв Р. А., Клінічна гематологія, 4 видавництва, М., 1970.

  Р. А. Алексєєв.

  Лейкоз у тварин. Л. ссавцям реєструється в багатьох країнах з інтенсивним тваринництвом, у тому числі в США і країнах Європи; у СРСР — в Прибалтиці, на Північному Кавказі, в окремих господарствах Європейської частини і в Сибіру. Серед теорій, що пояснюють походження Л. у домашніх тварин (радіаційна, хімічна, генетична, гормональна, вірусна і вірусо-генетічна), остання отримала найбільше визнання; проте остаточно це питання не вирішене. Л. хворіють велика рогата худоба, коні, свині, собаки, кішки, щури, миші і ін. ссавці, а також людина. Хворіють тварини всіх порід, переважно старшого віку. Виразній, прямій залежності між захворюванням Л. людей і з.-х.(сільськогосподарський) тварин не виявлено (роботи М. П. Хохлової, 1968, 1971). Протікає Л. у тварин тривало (місяці і роки) без помітних клінічних ознак. Діагноз встановлюють за результатами дослідження крові. Лікування вважається нераціональним. Профілактика передбачає організацію охорони благополучних господарств від замету в них хвороби, правильне ведення зоотехнічної документації і ін. заходу.

  Л. птиць зустрічається в країнах з розвиненим птахівництвом, завдаючи господарствам істотного економічного збитку. Збудник Л. птиць — вірус, що має велику кількість штамів. Хворіють переважно кури старше 4 міс., рідше за індичку, цесарки, качки і гусаки. Описані випадки хвороби у голубів, канарок, папуг і ін. птиць. Джерело збудника — хворі птиці і вірусоносителі. Зараження відбувається переважно через яйця. Клінічні ознаки хвороби не характерні. Діагносцируют захворювання за результатами лабораторних і патоморфологічних досліджень. Лікування не розроблене. Профілактика: комплектування племінного стада лише з господарств, благополучних по Л. птиць, строгий ізольований і хороший вміст молодняка, правильний годування, виведення ліній курнув, стійких до Л.

 

  Літ.: Васильев Н. Т., Рум'янців Н. Ст, Черняк Ст З., Лейкоз сільськогосподарських тварин, М., 1966; Проблеми лейкозу, М., 1967; Хохлова М. П., Вивчення епідеміології лейкозу людини в порівняльному аспекті, в кн.: Матеріали і симпозіуму по лейкозу великої рогатої худоби, Талін, 1971, с. 19—35.

  А. М. Лактіонов.