Кровотворення
 
а б в г д е ж з и й к л м н о п р с т у ф х ц ч ш щ ъ ы ь э ю я
 

Кровотворення

Кровотворення, гемопоез (від греч.(грецький) háima — кров і póiēsis — виготовлення, створення), процес освіти, розвитку і дозрівання кліток крові у тварин і людини. Формені елементи крові — високоспеціалізовані клітки з коротким життєвим циклом: в еритроцитів людини він триває близько 120 діб, в лейкоцитів близько 5 діб, в лімфоцитів від декількох днів до декількох місяців, в тромбоцитів близько 4 діб. Не дивлячись на безперервне руйнування кліток крові, кількість їх протягом життя організму зберігається більш менш постійним, т. до. гибнущие клітки замінюються новими. До. у безхребетних тварин здійснюється в основному в порожнинних рідинах і в самій крові. У дорослих ссавців і людини До. відбувається в кровотворних органах : утворення еритроцитів, зернистих лейкоцитів і тромбоцитів — в кістковому мозку; лімфоцитів — в лімфатичних вузлах, селезінці, зобній залозі, кістковому мозку; моноцити і макрофаги також утворюються з клітин кісткового мозку. Всі зрілі клітки крові, не дивлячись на відмінності між ними, відбуваються, мабуть, з єдиних родоначальних (стволових) кровотворних кліток. Лінія таких родоначальних кліток підтримується в організмі протягом всього його життя, що забезпечує безперервність К. Прі дозріванні ( диференціюванню ) кровотворні клітки піддаються складним змінам і діляться ще кілька разів. Т. о., з невеликого числа родоначальних кліток утворюється велике число спеціалізованих формених елементів крові.

загрузка...

  До. підкоряється складній регуляції, чим забезпечується зміна кількості і якості кров'яних кліток відповідно до потреб організму (наприклад, при зміні вмісту кисню в повітрі), а також відновлення їх числа при втратах крові. Ця регуляція здійснюється рядом гормонів, вітамінів (наприклад, ціанкобаламін — B 12 , фолієвая кислота — В з ), а також особливими речовинами — ерітропоетінамі, до яких чутливі різні стадії процесу До. Механізми, регулюючі темпи розмноження і дозрівання окремих категорій кровотворних кліток, залишаються ще в багато чому невідомими.

  У зародків ссавців тварин і людини До. починається в жовтковому мішку, де перші кровотворні клітки виникають з кліток мезенхіми; потім вогнища кровотворної тканини формуються в мезенхімі тіла, а пізніше — в печінці зародків (тут утворюються еритроцити і лейкоцити) і в зобній залозі (тут утворюються лімфоцити). На пізніших стадіях розвитку процес До. переміщається в кістковий мозок, а лімфоцити починають розвиватися не лише в зобній залозі, але і в селезінці і лімфатичних вузлах.

 

  Літ.: Заварзін А. А., Ізбр. тр.; т. 4 — Нариси еволюційної гістології крові і сполучної тканини, М.— Л., 1953; Фізіологія системи крові, Л., 1968; Чернігівське Ст Н., Шехтер С. Ю., Ярошевський А. Я., Регуляція еритропоезу, Л., 1967; Експериментальні дослідження механізмів гемопоезу, [Сб. ст.], Свердловськ, 1971; Hematopoietic cellular proliferation, ed. F. Stohiman, N. Y., 1970; Regulation of hematopoiesis ed. A. S. Gordon, V. I—2, Appleton, 1970.

  А. Я. Фріденштейн.

  Порушення кровотворення лежать в основі патогенезу (механізму розвитку патологічного процесу) хвороб системи крові. Порушення До. можуть виникнути під впливом зовнішніх (фізичних, хімічних, інфекційних і ін.) і внутрішніх (гормональних, обмінних, природжених, спадкових і ін.) чинників; при ряду захворювань системи крові причини цих порушень доки не встановлені.

  Залежно від характеру пошкодження кровотворних органів порушення До. визначають як гіперпластичні (з надлишковим утворенням елементів кровотворної тканини) і гипо- і апластічеськие (з придушенням До., порушенням ділення і у меншій мірі — дозрівання кровотворних кліток). Визначає в характеристиці захворювання є також категорія приголомшуваних кліток і міра їх зрілості (малодиференційовані, різній мірі зрілості клітки, елементи грануло-, ерітро-, тромбоцито-, лімфопоезу).

  Гіперпластичні стани кровотворення найбільш виражені при лейкозі і еритреми. Клітини кісткового мозку при лейкозі втрачають здатність диференціюватися (дозрівати), а проліферація (розмноження) у них може бути сповільнена. Тривалість життя в організмі цих незрілих елементів збільшується, внаслідок чого в кровотворних органах і крові накопичується величезна кількість кліток різних клітинних ліній і різної міри зрілості, що і визначає форму лейкозу (гострий, хронічний, мієло-, лімфолейкоз і ін.).

  Каріологичеськимі (від греч.(грецький) kărgon — ядро) дослідженнями при деяких формах лейкозу виявлені зміни в хромосомах кровотворних кліток, що свідчить про спадковому характері порушень До.

  При гипо- і апластічеських станах приголомшуються або родоначальні кровотворні клітки, або найбільш ранні клітинні форми ерітро-, грануло- і тромбоцитопоезу. Вираженням цих порушень поряд із збідненою кісткового мозку кровотворними клітками є зменшення в крові числа еритроцитів (і, отже, кількості гемоглобіну), лейкоцитів (гранулоцитів), тромбоцитів (гипо- і апластічеськой анемії агранулоцитози, метастази пухлин в кістковий мозок і ін.).

  При недоліку в організмі деяких вітамінів, мікроелементів, ферментів і ін. порушення До. набувають своєрідного характеру. Так, при дефіциті в організмі вітаміну B 12 і фолієвой кислоти порушується нормальне утворення еритроцитів і в кістковому мозку виявляються клітки, характерні для ембріонального кровотворення в печінці (В 12 - і фолієводефіцитниє анемії). При дефіциті заліза в еритроцитах міститься мало гемоглобіну і, хоча загальна кількість ерітроцитообразующих кліток в кістковому мозку і еритроцитів в крові може бути нормальною, розвивається залізодефіцитна анемія . При порушеннях структури гемоглобіну (див. Гемоглобінопатії ) , відсутності або недоліку в еритроцитах деяких ферментів (ензімопатії) і ін. чинників еритроцити стають неповноцінними і швидко руйнуються або в кровоносному руслі, або переважно в селезінці (гемолітичній анемії). У кістковому мозку і периферичній крові в цих випадках виявляється значна кількість молодих кліток (нормобластов, ретікулоцитов) еритроцитарного ряду.

  Порушення До., що протікають з поразкою переважно лімфопоезу, приводять до порушення імунітету і деяким білковим змінам крові. Від дійсних порушень До. гіперпластичного типа слід відрізняти реактивні його стани, т.з. лейкемоїдні реакції. Їх виникненню сприяють різні інфекції, інтоксикації і ін. При усуненні основної причини, що викликала реактивні стани До., настає фаза нормалізації До.

  Літ.: Файнштейн Ф. Е., Апластічеськие і гіпопластичні анемії, М., 1965; Кассирський І. А., Алексєєв Р. А., Клінічна гематологія, 4 видавництва, М., 1970; Полікар А., Бесси М., Елементи патології клітки, пер.(переведення) з франц.(французький), М., 1970.

  А. М. Полянськая.

Схема розвитку кров'яних кліток.