Ревматизм (від греч.(грецький) rheumatismós — виділення, слиз, ревматичне страждання), хвороба Буйо — Сокольського, ревматична лихоманка, гострий суглобовий ревматизм, інфекційно-алергічне захворювання, що характеризується поширеним ураженням сполучної тканини; у людини — з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі. Історію вчення про Р. див.(дивися) в ст. Ревматологія .
Р. виникає зазвичай у дітей і підлітків 7—15 років, частіше в холодну пору року; залежності від клімато-географічних зон немає. Два чинники грають вирішальну роль в розвитку захворювання: перенесена інфекція (ангіна, фарингіт, скарлатина і ін.), викликана гемолітичним для бети стрептококом групи А, і особлива схильність організму у вигляді гіперреакції на цю інфекцію (тому Р. виникає лише в що 1—3% перехворіли ангінами). Стрептококова інфекція не лише викликає Р., але і є причиною його загострень. «Родинний» Р. може бути обумовлений тривалим перебуванням в інтенсивному стрептококовому оточенні і несприятливих житлово-побутових умовах (скупченість, загальний посуд, білизна і т.д.), а також успадкованим полігенним нахилом до захворювання.
В патогенезі Р. найбільше значення надається порушенню імунітету до стрептокока, що виявляється надлишковою продукцією антитіл (циркулюючих в крові і пов'язаних з лімфоцитами в тканинах) до його антигенів. Утворюються і аутоантитіла до власних тканин організму (наприклад, колагену). Оскільки встановлена структурна подібність антигенів стрептокока і серця, протистрептококові антитіла можуть реагувати з аутоантигенами сердечної тканини (наприклад, міокарду): вони фіксуються в тканині серця і викликають її пошкодження (див. Аутоіммунні захворювання ). У розвитку Р. грають роль і ін. механізми — порушення мікроциркуляції з підвищенням проникності капілярної стінки, вивільнення лізосомальних ферментів з пошкоджених кліток, сприяючих запаленню сполучної тканини і судин, і т.д.
Характерне для Р. ураження сполучної тканини і стінок судин проходіт фази: мукоїдного набухання (процеси дезорганізації в цій фазі стосуються проміжної речовини і колагенових волокон і повністю обратіми при своєчасному лікуванні); фібріноїдних змін (свідчать про глибшу деструкцію сполучної тканини і приводять до її некрозу ); виникнення довкола вогнищ дезорганізації сполучній тканині клітинних реакцій з поступовим формуванням специфічних для Р. ревматичних вузликів (так звані Ашоффа — Талалаєва гранулеми): утворення склерозу (рубця) в результаті зворотного розвитку ревматичної гранулеми, який продовжується 3—4 міс.
Як правило, Р. починається гостро: погіршенням загального стану, підвищенням температури тіла до 38—39 °С, «леткими болями» в суглобах, їх припуханням (зазвичай короткочасним), незрідка — почервонінням і порушенням функції суглобів у зв'язку із запаленням синовіальних оболонок і навколосуглобових тканин (ревматичний поліартрит). Частіше приголомшуються крупні суглоби — колінні, гомілковостопні, ліктьові і променезап'ясткові (поліартрит не набуває хронічної течії, зникаючи безслідно). Через тиждень — 10 сут з'являються ознаки поразки серця — ревмокардиту ; болі і серцебиття, перебої, задишка при незначному фізичному навантаженні, патологічні зміни, що виявляються безпосереднім і інструментально-лабораторним дослідженням хворого. Поразка нервової системи у дітей зазвичай виявляється у формі хореї (емоційна лабільність, м'язова гіпотонія і насильницькі рухи рук, тулуба, мімічної мускулатури особи), а у дорослих — ревматичним енцефалітом,менінгітом . При Р. наголошуються також поразки судин різних областей тіла (ревматичні васкуліти ), шкірних покривів (за типом кільцем і вузлуватою еритеми, вузликів і ін.), серозних оболонок, очей, легенів, нирок і ін. У крові прискорюється реакція осідання еритроцитів до 40—50 мм / ч , підвищується кількість лейкоцитів до 10—13 тис. в 1 мм 3 і вміст протистрептококових антитіл (антістрептолізіна, антістрентокинази і антістрептогиалуронідази), виявляються з-реактивний білок, гіперфібриногенемія, диспротеїнемія.
Спостерігаються різні варіанти перебігу Р. Прі гострій або підгострій течії і рано початій терапії зазвичай настає повне одужання; при затяжному і латентному перебігу ревмокардиту можуть сформуватися пороки серця . У дітей Р. протікає важче, ніж у дорослих: різкіше виражені запальні зміни, частіше виникають пороки серця.
Лікування: постільний режим; дієта з обмеженням куховарської солі, рідини, але достатнім вмістом білків, фруктів, овочів і продуктів, багатих калієм (курага картопля, гречана каша і др.); комплексна медикаментозна терапія. Застосовують антибіотики, кортикостероїди у поєднанні з ацетилсаліциловою кислотою, амідопірином, бутадіоном, індомстацином або ін. антиревматичними засобами. При необхідності додається сердечна терапія. Видаляють осередки хронічної стрептококової інфекції (тонзилектомія, лікування каріозних зубів, гаймориту, фарингіту і ін.). Бажане проведення реабілітації в умовах місцевого ревматологічного санаторію. Хворі Р. діти повинні знаходитися в санаторії до стійкого стихання активності ревматичного процесу (від 3 до 6 мес ). Після виписки із стаціонару (дорослі) або санаторію (діти) хворі Р. підлягають диспансеризації, здійснюваною в кардіоревматологічних кабінетах, де протягом 3—5 і більше років (залежно від ознак формування пороку, наявності осередків хронічної інфекції і т.д.) цілорічно або сезонно (навесні і осінню) проводяться підтримуюче протизапальне лікування і біциллінопрофілактіка загострень і прогресу Р.
Літ.: Талалаєв Ст Т., Гострий ревматизм, 2 видавництва, М., 1932; Міхєєв Ст Ст, Нейроревматизм, М., 1960; Іоффе Ст І., Імунологія ревматизму, Л., 1962; Лямперт І. М., Етіологія, імунологія і імунопатологія ревматизму, М., 1972; Нестеров А. І., Ревматизм, М., 1973; Aschoff L., Zur Myocarditisfrage, в книзі: Verhandlungen der Deutschen pathologischen Gesellschaft, 1904, H. 2, lena, 1905; Hench Ph., у збірці; The rheumatic diseases, Phil. — L., 1952; Kaplan М. N., Immunologic relation of streptococcal and tissue antigens, «Journal of immunology», 1963, v. 90 № 4.
Ст А. Насонова.
Ревматизм тварин. Частіше хворіють коні, велика рогата худоба, осли, свині, собаки. Приголомшуються переважно м'язи і суглоби. Спостерігаються їх опухання, хворобливість, з'являється кульгавість, підвищується температура тіла, частішають пульс і дихання. Хворих тварин поміщають в сухе, тепле приміщення, застосовують масаж з втиранням легко дратівливих і болезаспокійливих мазей, теплі укутування, діатермію, іонотерапію УВЧ(ультрависокі частоти) уражених суглобів і м'язів; всередину — саліцилові і ін. препарати.
Літ.: Приватна патологія і терапія домашніх тварин, пер.(переведення) з йому.(німецький), т. 2, книга 4, М., 1964.
