Медіатори , трансміттери (біол.), речовини, що здійснюють перенесення збудження з нервового закінчення на робочий орган і з однієї нервової клітини на іншу. Припущення, що передача збудження пов'язана з утворенням якихось хімічних сполук, виникло на початку 20 століття; експериментальне обгрунтування воно отримало в роботах О. Льові (1921), який показав, що ефект дії блукаючого нерва на серці обумовлений утворенням так званої вагусної речовини (як встановлено пізніше, — ацетілхоліну ), а симпатичних нервів — симпатичні речовини (норадреналіну ). Подальші дослідження А. Ф. Самойлова і Ч. Шеррінгтона показали, що перехід збудження з рухового нерва на поперечнополосатую м'яз відбувається за участю М. (ацетілхоліну). Наступним етапом з'явилося відкриття хімічної передачі збудження з нейрона на нейрон як в периферичних нервових вузлах, так і в центральній нервовій системі. Електронномікроськопічеськие дослідження виявили в закінченнях нервів як в центральних, так і в периферичних синапсах велика кількість бульбашок (везикул) величиною до 300, що містять ацетілхолін. В процесі нервового збудження частина бульбашок лопається і їх вміст виливається в синаптічеськую щілину, взаємодіючи з чутливими до ацетілхоліну ділянками постсинаптичної мембрани — так званими холінорецепторамі. Це приводить до різкого підвищення проникності мембрани; при цьому іони До виходять з клітки і розташовуються на її поверхні, а іони Na в неї проникають. Негативний електричний заряд усередині клітки зменшується, і клітинна мембрана деполяризується, що приводить до виникнення збуджуючого постсинаптичного потенціалу. Коли величина його досягає порогового, або критичного, рівня, виникає спайк — електричний імпульс збудження (див. Біоелектричні потенціали ). Дія ацетілхоліну, що виділився в синаптічеськую щілину, припиняється під впливом ферменту ацетилхолінестерази, що гідролізує ацетілхолін на фізіологічно малоактивні холін і оцетову кислоту. Відновлення нормального співвідношення іонів До і Na по обидві сторони мембрани відбувається за допомогою так званого калієвого для натрію насоса (активний транспорт іонів проти їх електрохімічних градієнтів).
Ацетілхолін міститься в закінченнях всіх парасимпатичних нервів і симпатичних нервів потових залоз; норадреналін — в закінченнях всіх симпатичних нервів, за винятком нервів потових залоз, дія останнього реалізується через специфічні сприймаючі прилади — так звані адренорецептори. Обидва М. виявлено також в нейронах і нервових волокнах. Залежно від характеру медіациі різні нервові утворення вегетативної нервової системи ділять на адренергічних і холінергичеськие. Участь деяких амінів біогенних (серотоніна, гістаміну) в процесах медіациі ймовірно, але не доведено. Не вирішений остаточно і питання про існування спеціальних М. гальмування . Можливо, що будь-який М. залежно від сили і тривалості дії, а також функціонального стану збудливої системи може викликати в ній або збудження, або гальмування.
В центральній нервовій системі, окрім ацетілхоліну і норадреналіну, роль М. можуть грати дофамін, серотонін, гамма-аміномасляна кислота, гліцин, можливо, гістамін і ін.
Дія М. не обмежується здійсненням місцевих реакцій. Частина М., що утворюються в тканинах (особливо нервовою) не використаних в місці їх освіти і таких, що не піддалися інактівациі, поступає в тканинну рідину і кров і викликає всілякі вегетативні реакції, що зачіпають багато функцій організму. Тим самим М. беруть участь і в нейро-гуморальній регуляції функцій. Надлишкова кількість ацетілхоліну руйнується тканинними і сироватковими холіноестеразами, зв'язується еритроцитами і тканинними білками. Норадреналін піддається складним хімічним перетворенням, частково виводиться з організму, частково захоплюється з крові нервовими закінченнями або відкладається довкола нейронів (явище зворотного захвату), частково виводиться з організму. Учення о М. зіграло важливу роль в розвитку фізіології (гуморальна регуляція ), фармакології (синтез тих, що підсилюють і ослабляють діяльність центральної і вегетативної нервової системи препаратів — транквілізаторів, гангліоблокаторів і інших), а також багатьох клінічних дисциплін — невропатології, психіатрії, акушерства і інших.
Літ.: Кибяков А. Ст, Хімічна передача нервового збудження, М. — Л., 1964; Катц Би., Нерв, м'яз і синапс, переклад з англійського, М., 1968; Манухин Би. Н., Фізіологія адренорецепторів, М., 1968: Міхельсон М. Я., 3еймаль Е. Ст, Ацетілхолін, Л., 1970; Кассиль Р. Н., Соколінськая Р. А., Холінергичеськая активність крові людини при різних станах організму, «Фізіологічний журнал СРСР», 1971, т. 57 № 2; Екклс Дж., Гальмівні дороги центральної нервової системи, переклад з англійського, М., 1971.
