Опухолеродниє віруси , пухлинні, онкогенні віруси, збудники деяких доброякісних і злоякісних пухлин тварин і, мабуть, людини. Успішні експерименти по відтворенню в тваринних пухлин за допомогою агентів (вірусів), що фільтруються, були здійснені ще в початку 20 ст, проте в самостійний науковий напрям онковірусология (вчення про О. ст) оформилася в 50—60-х рр. Прогрес у вивченні природи О. ст і механізму їх опухолеобразующего дії тісно пов'язаний з виникненням і розвитком молекулярній біології .
О. ст — різнорідна група вірусів, істотних ознак, що розрізняються по ряду: за типом нуклеїнової кислоти (Ст, що РНК-містять О., або онкорнавіруси, і ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) -содержащие О. ст); по морфології віріонів (їх формі, розмірам, типові симетрії, наявності або відсутності зовнішньої оболонки); по місцю розмноження вірусу в клітці господаря (у цитоплазмі або в ядрі); за способом передачі вірусу (від батьків до дітей і від клітки до дочірньої клітки — «вертикальна» передача, від особини до сусідньої особини і від клітки до сусідньої клітки — «горизонтальна» передача); по опухо-леобразующей активності (слабо- і сильноонкогенниє О. ст).
Деяка ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) -содержащие віруси в різних клітинних системах можуть поводитися по-різному, ініціюючи в одних випадках неконтрольоване розмноження кліток (пухлинне зростання), в інших — інфекційний процес, що виявляється зазвичай в руйнуванні кліток. Правомірно тому (стосовно ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) -содержащим вірусам) «говорити не про пухлинні і інфекційні віруси, а про неопластичну і інфекційну дію вірусів» (Л. А. Зільбер ).
Ділення РНК(рибонуклеїнова кислота) -содержащих вірусів на опухолеродниє і інфекційні більш виправдано: РНК(рибонуклеїнова кислота) -віруси володіють, як правило, або опухолеобразующим, або інфекційною дією. Крім того, онкорнавіруси відрізняються від більшості інфекційних РНК(рибонуклеїнова кислота) -содержащих вірусів за способом відтворення нуклеїнової кислоти: в перших вона відтворюється за схемою РНК(рибонуклеїнова кислота)® ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота)® РНК(рибонуклеїнова кислота), в других — за схемою РНК(рибонуклеїнова кислота) (+) ® —РНК (–) ® РНК(рибонуклеїнова кислота) (+) . Здатність онкорнавірусов синтезувати на своїй РНК(рибонуклеїнова кислота) -матріце вірусспецифічеський ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) (т.з. зворотна транскрипція) і існувати таким чином в 2 формах — у формі повного вірусу (РНК + білок) і у формі ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота)-«провируса» — доведена в 1970 американськими дослідниками Х. Теміном, С. Міцутані і незалежно від них Д. Балтімором. Відкриття в РНК(рібонуклеїнова кислота)-содержащих О. ст ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) -форми істотно укріпило вірусогенетічеськую теорію Зільбера, згідно якої в основі пухлинного перетворення клітки лежить об'єднання її генома з геномом О. ст
В 2-ій половині 60-х рр. експериментально встановлена наявність в хромосомах «безвірусних» (що не продукують вірус) пухлинних кліток, трансформованих ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) -содержащимі О. ст, геномів цих О. ст, а також функціонування цих геномів (що виявляється в синтезі вірусспецифічеських інформаційних РНК(рибонуклеїнова кислота)). До кінця 60-х рр. з'ясувалося, що генетична інформація онкорнавірусов (мабуть, в ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) -форме) є не лише в пухлинних, але і у всіх вивчених в цьому відношенні нормальних клітках хребетних. Грунтуючись на цих даних, Р. Хюбнер і Дж. Тодаро (США) висунули гіпотезу, згідно якої різні сприяючі виникненню пухлини агенти (хімічні канцерогенні речовини, радіація, нормальний процес старіння, екзогенні віруси) діють по єдиному механізму, — активуючи ендогенну онкогенну інформацію, яка в пригніченому («зарепрессированном») стані є в будь-якій клітці. Дійсно, під впливом вказаних агентів, а інколи і мимоволі (при тривалому культивуванні) багато кліток починають виділяти частки, які по морфологічних, физико-хімічних і ін. ознакам схожі з онкорнавірусамі. Проте ці частки, на відміну від онкорнавірусов, виділених з пухлинних кліток, майже або повністю не онкогенни. На думку Теміна, нормальні клітки не містять онкогенної інформації: онкогенні властивості набувають на випадковій основі «помилкових» молекул РНК(рібонуклеїнова кислота) або ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота), транськрібіруємиє із спочатку неонкогенної ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) -орігиналов («протовірусов»); при включенні такої «помилкової» ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) -копій в геном вихідної або сусідньої клітки і відбувається, по думці Теміна, пухлинна трансформація.
В 60—70-х рр. вірусні частки, схожі із збудниками пухлин і лейкозу у птиць і мишей, удалося виявити і в новоутвореннях людини, а також в культурах людських тканин, що перевиваються (пухлинних і нормальних). Досліджується можливе значення цих вірусів як специфічних збудників пухлин і лейкозу у людини.
Літ.: Зільбер Л. А., Вірусо-генетічна теорія виникнення пухлин, М., 1968; Кисельов Л. Л., Вірусо-генетічна концепція виникнення пухлин (експериментальні докази), («Питання вірусології», 1970 № 2; До вивчення онкорнавірусов, там же, 1973 № 1; Huebner R. J., Todaro G. J., Oncogenes of RNA tumor viruses as determinants of cancer, «Proceeding of the national Academy of Sciences (USA)», 1969? V. 64? № 3; Temin H. M., Rna-directed DNA synthesis, «Scientific American» 1972, v. 226 № 1.
