Згортання крові, перетворення рідкої крові в еластичний згусток; захисна реакція організму людини і тварин, що запобігає втраті крові. С. до. протікає як послідовність біохімічних реакцій, що здійснюються за участю чинників згортання крові (ФСЬК) — ряду білків плазми і іонів Ca 2+ . ФСЬК позначають римськими цифрами: I — фібриноген, II — протромбін, III — тромбопластин, IV — кальцій, V і VI — відповідно плазмовий і сироватковий акцелератори-глобуліні, VII — конвертин, VIII — антигемофільний глобулін А, IX — антигемофільний глобулін В (т.з. Крістмас-чинник), Х — Стюарт — Проувер-чинник (аутопротромбін З, тромботропін), XI — плазмовий попередник тромбопластину, XII — чинник Хагемана XIII — стабілізуючий для фібрину чинник (фібрінолігаза). Ряд компонентів системи С. до. міститься у формених елементах крові. Так, в тромбоцитах знаходяться чинник 3 кров'яних пластинок (попередник тромбопластину), аналоги чинників V і XIII, фібриногену і ін. Провідні реакції С. до., що протікають за участю ферментів: утворення активного тромбопластину, перетворення протромбіну в тромбін ; перетворення фібриногену в фібрин ; стабілізація фібрину. Основи ферментативної теорії С. до. були запропоновані професором Юрьевського (нині Тартуського) університету А. Шмідтом (роботи 1872—95). Надалі було встановлено, що перша стадія С. до. здійснюється як «внутрішньою» системою С. до. (тромбопластин утворюється із згортаючих чинників плазми крові і чинника 3 з тромбоцитів, що руйнуються), так і «зовнішньою» (тромбопластин утворюється за участю тканинного середовища, що виділяється в результаті пошкодження тканин) системою С. до. На основі експериментальних і клінічних даних були запропоновані ряд сучасних схем С. до., у тому числі каскадна схема англійського ученого Р. Макферлана (1965—66). Згідно з цією схемою, внутрішній процес С. до. починається з активації чинника XII і перетворення його на чинник Xiia. Активація здійснюється при зіткненні цього білка із змочуваною поверхнею, при взаємодії з хиломікронамі (ліпопротєїднимі частками крові) або при появі в кровотоку надлишку адреналіну, а також при деяких інших умовах. Чинник Xiia викликає ряд послідовних реакцій, до яких залучаються присутні в плазмі крові чинники від XI до V включно. У результаті утворюється кров'яний тромбопластин, або протромбіназа.
При проникненні в кров тканинного попередника (зовнішня дорога С. до.) активний тромбопластин утворюється за участю плазмових чинників V, VII і Х і іонів Ca 2+ . Кров'яна або тканинна протромбіназа здійснює перетворення протромбіну (чинник II) на фермент тромбін (чинник Iia). Останній, відторгаючи від фібриногену пептидні фрагменти, перетворює його на фібрин-мономер. Нестабілізований (розчинний в сечовині і деяких кислотах) фібрин піддається ферментативній стабілізації чинником Xllla в присутності іонів Ca 2+ . В результаті виникає нерозчинний фібрин-полімер, що є основою кров'яного згустка, або тромбу . Cxeмa Макферлана обгрунтована експериментально, проте в ній не враховано значення присутніх в крові природних антикоагулянтів, а також фізіологічній регуляції рідкого стану крові і її згортання. В організмів різних видів час С. до. сильно варіює. Кров людини, що витягує з судинного русла, в нормі згортається за 5—12 мін (для реєстрації часу С. до. і порушень С. до. застосовується прилад тромбоеластограф). При багатьох захворюваннях процес С. до. сповільнюється, що часто буває обумовлено недоліком (придбаним або спадковим) в організмі одного або декількох ФСЬК. Так, при незасвоєнні вітаміну До виникаючі кровотечі обумовлені порушенням біосинтезу II, VII, IX і Х ФСЬК. Той же ефект може виникнути при введенні в організм надлишкових доз антикоагулянтів непрямої дії — антагоністів вітаміну До, наприклад дікумаріна і його похідних. Приклад природженого захворювання — недолік чинника VIII (гемофілія А), спадкоємство якого пов'язане з передачею жіночою статевої хромосоми . Подібне ж захворювання може бути обумовлене накопиченням антагоністів чинника, що утворюються в організмі, VIII або порушенням структури цього білка. Різні варіанти спадкової недостатності або дефекти в молекулярній структурі відомі майже для всіх плазмових ФСЬК. Порушення регуляції рідкого стану крові і її згортання приходять також до тромбоутворення, тобто виникненню і стабілізації згустків крові в судинному руслі. Виникнення тромбу не можна пояснити лише підвищенням або посиленням процесу С. до. Причиною подібних патологічних станів може бути також локальне або загальне пониження в організмі хворого функції протизгортаючої системи, що забезпечує регуляцію рідкого стану крові (див. Тромбоз ) . Поєднання явищ розсіяного тромбозу і геморрагії може бути обумовлене порушенням регуляторних взаємин згортаючої і протизгортаючої систем.
Літ.: Кудряшов Би. А., Проблема регуляції рідкого стану крові і взаємовідношення згортаючої, фібринолітичної і протизгортаючої системи, «Успіхи фізіологічних наук», 1970, т. 1 №4; його ж, Біологічні проблеми регуляції рідкого стану крові і її згортання, М., 1975; Schmidt A., Weitere Beiträge zur Blutlehre, Wiesbaden, 1895; Macfarlane R. G., The basis of the cascade hypothesis of blood clotting, «Thrombosis et diathesis haemorrhagica», 1966, v. 15 № 3/4; Laki До., Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences, «Annals of the New York Academy of Sciences», 1972, v. 202; Owren P. A., Stormorken H., The mechanism of blood coagulation, «Reviews of Physiology», 1973, v. 68.
