Репарація в генетиці, особлива функція кліток, що полягає в здатності виправляти хімічні пошкодження і розриви в молекулах дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК), що виникають унаслідок дії різних фізичних і хімічних агентів, а також при нормальному біосинтезі ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) в процесі життєдіяльності кліток. Почало вивченню Р. належало роботами А. Келнера (США), який в 1948 виявив явище фотореактівациі (ФР) — зменшення пошкодження біологічних об'єктів, що викликається ультрафіолетовими (УФ) променями, при подальшій дії яскравим видимим світлом (світловий Р.). Р. Сетлоу, К. Руперт (США) і ін. незабаром встановили, що ФР — фотохімічний процес, що протікає за участю спеціального ферменту і приводить до розщеплювання димірів тиміну, що утворилися в ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) при поглинанні уф-кванта. Пізніше при вивченні генетичного контролю чутливості бактерій до уф-світла і іонізуючих випромінювань був виявлений темновая Р. — властивість кліток ліквідовувати пошкодження в ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) без участі видимого світла. Механізм темнової Р. опромінених уф-світлом бактерійних кліток був передбачений А. П. Говард-Фландерсом і експериментально підтверджений в 1964 Ф. Ханавальтом і Д. Петіджоном (США). Було показано, що у бактерій після опромінення відбувається вирізування пошкоджених ділянок ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) із зміненими нуклеотидами і ресинтез ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) в пропусках, що утворилися. Розрізняють предреплікатівную Р., який завершується до початку реплікації хромосоми в пошкодженій клітці, і постреплікатівную Р., що протікає після завершення подвоєння хромосоми і направлену на ліквідацію пошкоджень як в старих, так і в нових, дочірніх молекулах ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота). Вважається, що у бактерій в постреплікатівной Р. важлива роль належить процесу генетичною рекомбінації .
Системи Р. існують не лише у мікроорганізмів, але також в клітках тварин і людини, в яких вони вивчаються на культурах тканин. Відома спадкова недуга людини — пігментна ксеродерма, при якому порушена Р. Каждая з систем Р. включає наступні компоненти: фермент, що «взнає» хімічно змінені ділянки в ланцюги ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) і здійснюючий розрив ланцюга поблизу від пошкодження; фермент, що видаляє пошкоджену ділянку; фермент (ДНК-полімераза), синтезуюча відповідна ділянка ланцюга ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) замість видаленої; фермент (лігаза), що замикає останній зв'язок в полімерному ланцюзі і тим самим поновлюючий її безперервність.
У бактерій є принаймні 2 ферментних системи, ведучі Р. Первая здійснює вирізування і ресинтез на невеликій ділянці в 5—7 нуклеотидів, друга — на ділянці в тисячу нуклеотидів і більш. Ферменти другої системи Р. беруть участь також в процесах генетичної рекомбінації. В разі пошкоджень, викликаних, наприклад, уф-світлом, нормальна клітка кишкової палички здатна репаріровать до 2000 пошкоджень; клітка з виведеною з буд першою системою Р. — близько 100 пошкоджень; клітка з виведеними з буд обома системами Р. гине від одного пошкодження. Існують бактерії з виключно активними ферментами Р. (наприклад, Micrococcus radiodurans), які завдяки цьому здатні виживати у воді, що охолоджує ядерні реактори.
Ферментні системи Р., як вважають, беруть участь і в нормальній реплікації ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота), тобто її подвоєнні. При реплікації материнська ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) деспіралізуєтся (розкручується), що може супроводитися розривами її ниток. Крім того, дочірні ланцюги ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) синтезується у вигляді невеликих фрагментів. Тому завершальна фаза реплікації — Р. всіх дефектів, що виникли при синтезі ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота). Важлива функція другої системи Р. — її участь в утворенні мутацій . Під дією різних мутагенів в ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) утворюються похідні нуклеотидів, чужі клітці. Вони усуваються системою Р. яка замінює їх на нуклеотиди, природні для ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота), але інколи змінені в порівнянні з первинними. Відкриття Р. ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) привело до корінних змін уявлень про молекулярні механізми, що забезпечують стабільність генетичного апарату кліток і контролюючих темп мутаційного процесу.
С. Е. Бреслер.
Репарація в радіобіології , відновлення біологічних об'єктів від пошкоджень, що викликаються іонізуючими випромінюваннями. Р. здійснюється спеціальними ферментами і залежить від генетичних особливостей і фізіологічного стану опромінених кліток і організмів. Вивчення генетичного контролю і молекулярних механізмів Р. кліток, пошкоджених ультрафіолетовими променями і іонізуючими випромінюваннями, привело до відкриття Р. генетичної (див. вищий).
В одноклітинних організмів і кліток рослин і тварин Р. приводить до підвищення виживаності, зменшенню кількості хромосомних перебудов (аберації) і генних мутацій. Р. сприяють: тимчасова затримка першого після опромінення ділення клітин, деякі умови їх культивування і фракціонування опромінення. Так, при витримці дріжджових кліток, опромінених g-променямі, а-частками або нейтронами в позбавленому живильних речовин середовищі, їх життєздатність завдяки Р. зростає в десятки і сотні разів, що відповідає зменшенню відносній біологічній ефективності (ОБЕ) дози в 4—5 разів ( мал. 1 ). Кількість пошкоджених хромосом в кліток опромінених рослин завдяки Р. може зменшуватися в 5—10 разів ( мал. 2 ).
В багатоклітинних організмів Р. виявляється у формі регенерації пошкоджених опроміненням органів і тканин за рахунок розмноження кліток, що зберегли здібність до ділення. У ссавців і людини провідна роль в Р. належить стволовим клітинам кісткового мозку, лімфоїдних органів і слизистої оболонки тонкого кишечника. При вивченні Р. у ссавців зазвичай використовують фракціоноване опромінення: завдяки Р. сумарний ефект двох доз тим менше, чим більше інтервал між ними. Р. можна стимулювати введенням в організм після опромінення невеликої кількості неопромінених клітин кісткового мозку (подібний прийом ефективний при лікуванні променевій хворобі ) . Клітки і організми з порушеним Р. відрізняються підвищеною радіочутливістю .
Літ.: Відновлення кліток від пошкоджень, пер.(переведення) з англ.(англійський), М. 1963; Корогодін Ст І., Проблеми радіаційного для поста відновлення, М., 1966; Жестяников Ст Д., Відновлення і радіорезистентність клітки, Л., 1968; Лучник Н. Ст, Біофізика цитогенетичних поразок і генетичний код, Л., 1968: Акоєв І. Р., Проблеми променевого для поста відновлення, М., 1970; Сучасні проблеми радіобіології, т. 1 — Радіаційна для поста репарація, М., 1970; Відновлення і репаратівниє механізми в радіобіології, пер.(переведення) з англ.(англійський), М., 1972.
