Імунопатологія (від імунітет і патологія ), розділ імунології, присвячений вивченню процесів, що виникають унаслідок ушкоджувальної дії на клітки і тканини організму імунологічних реакцій. Якщо в реакціях імунітету гуморальні і клітинні чинники володіють захисною дією, то при аутоагрессивних процесах вони стають причиною виникнення алергічних (див. Алергія ) і аутоіммунних захворювань . У точному значенні термін «І.» означає захворювання, пошкодження власних тканин і органів організму, що виникають в результаті, під впливом аутоагрессивних антитіл або сенсибілізованих лімфоїдних кліток.
Виникнення аутоіммунних реакцій, згідно з сучасними виставами, може бути обумовлене: по-перше, сенсибілізацією екзогенними антигенами, що містять загальні антигени з макроорганізмом; по-друге, дією різних зовнішніх чинників (інфекційних, хімічних, фізичних і ін.), що викликають зміну клітинних антигенів, і, по-третє, генетичними змінами в лімфоїдній системі.
В 1899 І. І. Мечников встановив, що еритроцити, лейкоцити, сперматозоїди і ін. клітки, введені в організм тварин, викликають утворення специфічних антитіл — цитотоксинов (гемолізіни, лейкотоксини, спермотоксини, нефротоксини і, зокрема, аутолізіни). У подальшому вивчалися антигенні особливості патологічно змінених власних тканин і органів (аутоаллергия), проводився аналіз імунологічних процесів, що виникають унаслідок пересадки тканин і органів (тканинна несумісність ) і так далі
Поглиблене дослідження процесів І. почалося в 1939 з робіт німецького ученого Ф. Ф. Швенкера і французького ученого Ф. С. Комплюайе, які, вводячи тварині емульсію бруньки, змішану із стафілококовим або стрептококовим токсином, виявляли в крові цієї тварини протиниркові антитіла. У 1945 американськими ученими П. і Е. Кавелті було експериментально доведено, що введення в організм тварин гемолітичного стрептокока в суміші з тканиною нирок викликає гломерулонефрит, а з тканиною серця — міокардит. При цьому виникають агресивні аутоантитіла специфічно ушкоджувальні нормальні клітки бруньки або серця, що набувають властивостей аутоантигенів. У 1955 німецький учений А. Бенко об'єднав всі ці процеси терміном «аутоагресія», німецькі учені П. Мішер і К. О. Форлендер розглядали ці процеси як і. (1963), а радянський алерголог А. Д. Адо (1967) вважав, що І. — одна з форм алергії.
Причини, обумовлюючі іммунопатологичеськие процеси, багатообразні. Агресивні аутоантитіла або сенсибілізовані лімфоїдні клітки можуть виникати унаслідок дії екзогенних чинників: інфекційних агентів або їх токсинів, в результаті відморожень, опіків, отруєнь і т. д., а також в результаті деяких внутрішніх (ендогенних) причин. Відомі антиеритроцитарні антитіла, що викликають гемолітичні анемії, антілімфоцитарниє антитіла, що викликають лейкопенії, лейкоз і агранулоцитоз, інші антитіла ушкоджують тромбоцити, треті — різні органи, наприклад серце, нирки і ін. При таких іммунопатологичеських захворюваннях, як алергічний поствакцинальний енцефаліт, захворювання щитовидної залози і ін., а також при гомотрансплантациях органів (тобто при пересадці, наприклад, від людини людині) провідного значення набувають сенсибілізовані лімфоїдні клітки. Агресивні аутоантитіла і лімфоїдні клітки викликають пошкодження тканин і органів, коагуляцію білків в їх клітках, що приводить до виникнення чужорідних для організму тканинних або комплексних антигенів, що впливають на ретикулоендотеліальну систему, в якій утворюються специфічні по відношенню до ним агресивні аутоантитіла. Ці антитіла, у свою чергу, фіксуються на клітках відповідних тканин, викликаючи їх пошкодження і загибель. Тонкий механізм аутоіммунних реакцій є предметом детального вивчення. Одні автори превалююче значення надають агресивним аутоантитілам; інші висувають на перший план значення лімфоїдних кліток; треті вважають, що в основі ушкоджувальної дії тканин і органів знаходиться з'єднання антигена з антитілом. Найймовірніше, що всі ці механізми беруть участь одночасно. Механізм імунологічних реакцій при гомотрансплантациі органів в значній мірі аналогічний іммунопатологичеським процесам.
Залежно від змінених антигенів і спрямованості аутоантитіл розвивається поразка еритроцитів (при гемолітичній анемії), лейкоцитів (при лейкопенії), щитовидної залози (зоб Хошимоте) і так далі Виникнення аутоантитіл проти антигенів сполучної тканини або ДНК(дезоксирибонуклеїнова кислота) приводить до розвитку системних поразок багато органів (ревматизм, червоний вовчак і ін.).
Аутоіммунні розлади розвиваються і в опроміненому організмі, в якому радіаційне ураження кліток і тканин викликала зміна антигенній специфічності, що приводить до циркуляції змінених антигенів, що обумовлюють аутоантігенноє роздратування, вироблення аутоантитіл і розвиток аутосенсибілізації.
Літ.: Адо А. Д., Алергія або імунопатологія? «Вісник Академії медичних наук СРСР», 1967 №2; Здродовський П. Ф., Проблеми інфекції, імунітету і алергії, 3 видавництва, М., 1969; Імунопатологія в клініці і експерименті і проблема аутоантитіл, під ред. П. Мішера і К. Форлендера, М., 1963.
