Туберкулёз (от лат.(латинский) tuberculum — бугорок; устар.(устарелый) — бугорчатка, чахотка) человека и животных, инфекционное заболевание с образованием специфических воспалительных изменений, часто имеющих вид мелких бугорков, преимущественно в лёгких и лимфатических узлах, и с наклонностью к хроническому течению.
Т. человека — предмет изучения специальной медицинской дисциплины фтизиатрии. Описания признаков этого заболевания содержатся ещё в папирусах древних египтян и манускриптах индусов, в произведениях Гиппократа и др. врачей, а также жрецов, поэтов античного мира. Следы Т. обнаружены на египетских мумиях (2—3 тысячи лет до н. э.(наша эра)). Широкое распространение Т. отмечал Ибн Сина. В 17—18 вв.(века) смертность от данного заболевания в Лондоне достигла 700—870 в год на 100 тыс. жителей. Аналогичные показатели были в Гамбурге, Стокгольме и др. крупных европейских городах, где в структуре общей смертности на долю Т. приходилось около 20—40%. В дореволюционной России смертность от Т. в Москве составляла 467, в Петербурге — 607 на 100 тыс. жителей (1881). Особенно страдали от Т. фабричные рабочие («болезнь живущих в подвалах»). Смертность от него среди рабочих Петербурга в 1910—16 была в 3—5 раз выше, чем среди более обеспеченных слоев населения города. Резкий рост заболеваемости Т. и смертности от него повсеместно отмечался в периоды социально-экономических кризисов и войн.
В связи с улучшением материальных, гигиенических условий жизни населения, применением эффективных лечебно-профилактических мероприятий в экономически развитых странах снизились заболеваемость Т. (число вновь заболевших), болезненность (общее число больных) и смертность от Т. Но это снижение не в одинаковой степени выражено не только в различных странах, но и среди разных возрастно-половых и социальных групп населения одной и той же страны. Так, показатель заболеваемости Т. на 100 тыс. жителей в 1969—70 составлял: в ГДР(Германская Демократическая Республика) — 60,3; во Франции — 71,9; в ФРГ(Федеративная Республика Германии) — 81,5; в Японии — 199,0; смертность от Т. в 1970 на 100 тыс. жителей: в ГДР(Германская Демократическая Республика) 5,4; во Франции 8,2; в Японии 15,3; в Сянгане 36; на Филиппинах 82. В США негры, индейцы, пуэрториканцы и др. группы небелого населения заболевают Т. и умирают от него в 3—4 раза чаще, чем белые, а среди белого населения в наибольшей степени страдают от Т. неквалифицированные рабочие и материально наименее обеспеченные служащие. Во Франции уровень смертности от Т. среди шахтёров, моряков и рыбаков в 3—5 раз выше, чем среди лиц свободных профессий, высоко оплачиваемых государственных служащих и промышленников. Если принять риск заболевания Т. коренных парижан за единицу, то для рабочих — иммигрантов из Португалии и Югославии он равнялся 25, а для африканцев — 30—50 (1969—70). Высока заболеваемость Т. и смертность от него среди аборигенов Австралии (вытесненных в неблагоприятные для жизни районы С. и З. страны) и Новой Зеландии.
Во многих развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки в середине 70-х гг. ещё не было систематического учёта заболеваемости и смертности населения от Т. При медицинских обследованиях жителей некоторых районов этих стран, проводившихся начиная с 1951 Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), была выявлена значительная распространённость всех, в том числе тяжёлых и прогрессирующих, форм Т. Только в Индии, по ориентировочным подсчётам, 7—10 млн. жителей больны бациллярным Т. лёгких. По оценочным данным экспертов ВОЗ, во многих развивающихся странах Т. занимает 3—4-е место среди основных причин смерти населения, а в экономически развитых странах — 8—9-е место.
В СССР в результате повышения благосостояния населения и осуществления в общегосударственном масштабе специальных лечебно-профилактических мероприятий интенсивно снижаются все показатели распространённости Т., в частности заражённости Т. детей и подростков.
Уровень заболеваемости и смертности населения СССР от Т. снизился в 1972 по сравнению с 1960 более чем вдвое, а инвалидности — почти в 5 раз. В СССР отмечается общая для экономически развитых стран закономерность: наиболее интенсивное уменьшение всех показателей Т. среди детей, подростков и лиц молодого возраста, а также у женщин по сравнению с мужчинами. Эти возрастно-половые различия обусловлены применением вакцинации (БЦЖ; см.(смотри) А. Кальмет), химиопрофилактики и др. предупредительных мероприятий среди детей и подростков, меньшим распространением среди женщин вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение).
Механизмы заражения и развития болезни. Предположение об инфекционной природе Т. высказывалось ещё задолго до н. э.(наша эра), но только в 1865 французский врач Ж. А. Вильмен привёл научные доказательства того, что Т. вызывается инфекционным агентом. В 1882 Р. Кох обнаружил возбудителя Т., имеющего вид прямой или слегка изогнутой палочки (бацилла Коха, БК) длина 1,5—3 мкм, с зернистыми включениями. Встречаются фильтрующиеся и др., в том числе атипичные, формы возбудителя. Выделены его L-формы, частично или полностью утратившие клеточную стенку, но способные размножаться и при соответствующих условиях реверсировать в классическую БК. Все разновидности данного микроба относятся к микобактериям Т. (МТ); они бывают человеческого, бычьего и птичьего видов. МТ человеческого вида вызывают заражение и заболевание преимущественно людей; МТ бычьего вида также патогенны для человека, но в большей степени — для животных, а МТ птичьего вида — главным образом для птиц. При Т. органов дыхания в мокроте и др. выделениях больных в 90—95% тех случаев, когда удаётся выявить возбудителя, находят МТ человеческого, а в остальных случаях — бычьего видов. Несколько чаще последний вид возбудителя обнаруживают при др. локализации Т. Частота заражения человека возбудителями бычьего или птичьего вида зависит от степени распространённости инфекции среди домашних животных и птиц и санитарно-гигиенических условий.
Основной источник распространения Т. — больной человек, который выделяет при кашле, чихании, смехе мелкие капли мокроты и слюны, где содержатся МТ; с этими капельками они рассеиваются вокруг на расстояние 0,5—1,5 м и держатся в воздухе около 30—60 мин; с воздухом они проникают в лёгкие находящихся поблизости людей. Капли мокроты попадают и на одежду, бельё больного, на мебель, ковры, стены и пол комнаты; они высыхают, но содержащиеся в них МТ отличаются высокой устойчивостью к воздействиям внешней среды и долго остаются жизнеспособными. При встряхивании такой одежды в помещении, при недостаточно тщательной его уборке воздух загрязняется частичками высохшей мокроты. МТ могут внедриться в организм и с пищей — при употреблении сырого инфицированного молока и плохо проваренного мяса, через ссадину на коже (например, у доильщиц, если вымя коровы поражено Т.) и т.д. При всех способах заражения имеют значение длительность контакта с источником инфекции и количество проникших в организм микробов, то есть массивность инфекции. Если контакт был кратковременным, то Т. развивается реже; при более продолжительном и тесном общении с больным, выделяющим мокроту с МТ и не соблюдающим правила личной гигиены, — значительно чаще. При неправильном, нерегулярном лечении современными противотуберкулёзными средствами в организме больного образуются лекарственно устойчивые МТ. Ими могут заразиться лица, соприкасающиеся с бактериовыделителем.
Наступившее заражение лишь в небольшой части случаев приводит к заболеванию Т.; подавляющее большинство инфицированных остаются здоровыми благодаря включению защитных механизмов организма. Эта врождённая устойчивость к Т. усиливается в результате специфического иммунитета, приобретаемого после вакцинации БЦЖ или ранее перенесённого немассивного заражения. Развитию заболевания способствуют, кроме массивного и повторного заражения, ослабление организма в связи с нехваткой в пище полноценных животных белков и витаминов, в частности витамина С; неблагоприятные условия труда и профессиональной вредности, особенно связанные с вдыханием пыли с большим содержанием силиция, фтора и т.п.; некоторые предшествующие или сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хронический бронхит, алкоголизм и др.). Имеют значение возрастные особенности организма: в большей мере подвержены заболеванию Т. дети раннего возраста, у которых ещё слабо развиты механизмы иммунитета; подростки — в силу неустойчивого состояния нервной и эндокринной систем в период полового созревания; лица пожилого и старческого возрастов, у которых нередко нарушены функции различных органов.
Т. характеризуется образованием единичных или множественных мелких бугорков или более крупных очагов и воспалительных фокусов не только на месте проникновения МТ, но и в различных органах и тканях, куда они заносятся при вдыхании или с током крови и лимфы. Под влиянием бактерийных ядов эти тканевые элементы подвергаются казеозному (творожистому) перерождению, а в результате воздействия ферментов, образуемых лейкоцитами, частично или полностью расплавляются. При достаточной сопротивляемости организма бугорки или очаги иногда рассасываются. Чаще вокруг них образуется соединительно-тканная капсула с отграничением от окружающей ткани. Возможны их полное рубцевание, отложение в творожистых массах солей кальция (иногда — с окостенением очага), при неблагоприятных условиях — образование каверны. Из каверны в лёгких МТ поступают по бронхам в другие отделы лёгочной ткани при заглатывании мокроты заносятся в кишечник; они проникают также в слизистую оболочку гортани и глотки, вызывая образование новых очагов специфических изменений. В каверне размножаются не только МТ, но и другие микробы (стрепто-, стафилококки и т.д.), что отягощает состояние больного. Аналогичные изменения отмечаются в др. органах, где проникшие МТ находят условия для размножения: возникает Т. плевры, лимфатических узлов, глаз, костей, почек, оболочек мозга и т.д. Редко встречаются генерализованные формы болезни с одновременным или последовательным поражением многих систем организма.
Тканевые повреждения при Т. характеризуются и неспецифическими изменениями в виде интенсивного развития соединительной ткани в лёгких, печени, селезёнке, поражения мышцы сердца, почек и т.д. В связи с этим многие больные умирают не от основной болезни, а от её осложнений или сопутствующих заболеваний. Вместе с тем даже распространённый и кавернозный Т. излечим при своевременном рациональном лечении: бугорки, очаги и каверны в лёгких и др. органах подвергаются рубцеванию, выпот в плевре, брюшной полости, оболочках мозга рассасывается.
Клиника Т. Проявления болезни многообразны. Одни её формы возникают вскоре после первой встречи организма с инфекцией — это первичный Т., который протекает различно в зависимости от массивности инфекции и степени сопротивляемости организма, возраста человека и условий жизни. У детей изменения во внутренних органах иногда столь малы, что их не удаётся выявить даже при тщательном исследовании, и только появление положительной внутрикожной реакции на туберкулин (так называемый туберкулиновый вираж), а затем возникновение некоторых общих симптомов (повышение температуры тела, потливость по ночам, ухудшение сна и аппетита, повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность) указывают на туберкулёзную интоксикацию. С каждым годом таких больных становится всё меньше, а среди подростков и взрослых эта форма почти не встречается. Чаще после первичного заражения возникают симптомы поражения внутригрудных лимфатических узлов, то есть бронхоаденит. Он протекает сравнительно благоприятно, так как в лимфатических узлах формируются главным образом небольшие туберкулёзные очаги. Более тяжёлые формы бронхоаденита с сухим «лающим» кашлем, иногда затруднённым дыханием наблюдаются у детей раннего возраста. В лёгких при первичном заражении образуются отдельные (реже множественные) мелкие бугорки или более крупные очаги на месте проникновения МТ главным образом из внутригрудных лимфатических узлов. При наличии одиночного очага в лёгком и поражении внутригрудных лимфатических узлов распознают первичный туберкулёзный комплекс. Из лёгких и лимфатических узлов процесс может распространиться на плевру: возникает туберкулёзный плеврит (нередко — первое клиническое проявление заболевания).
МТ могут проникнуть в шейные, подмышечные, подчелюстные, паховые лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах, становятся болезненными, малоподвижными. Кожа над ними постепенно истончается, краснеет. При прогрессировании процесса лимфатические узлы расплавляются, образовавшийся в них гной прорывается наружу и длительно выделяется через свищи, после заживления которых остаются рубцы. Если МТ оседают преимущественно в лимфатических узлах брюшной полости, кроме них, в воспалительный процесс вовлекаются брюшина (туберкулёзный перитонит), сальник, петли кишок; больные жалуются на сильные приступообразные боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами, вздутие кишечника, понижение аппетита, потерю веса. Инфекция может проникать в кости, суставы; помимо общих симптомов интоксикации, появляются различные местные признаки болезни: при Т. суставов конечностей (см. Коксит, Гонит) — ограничение их подвижности, боли при движении, при поражении позвоночника — симптомы спондилита. При Т. почек, мочевого пузыря больные жалуются на частое и болезненное мочеиспускание, тупые боли в пояснице. При менингите возникают упорные и сильные головные боли, рвота, не связанная с приёмом пищи, судороги, потеря сознания; своевременная терапия позволяет предотвратить смертельный исход заболевания (который раньше был неизбежным) и достигнуть полного излечения больного. При Т. кожи образуются бугорки, узелки (или более крупные узлы и уплотнения в подкожной клетчатке), которые часто располагаются на конечностях, лице, груди, ягодицах; иногда они изъязвляются. Редко встречается уродующая форма болезни — туберкулёзная волчанка. Поражение глаз проявляется покраснением и отёком слизистой оболочки, образованием фликтен, а в сосудистой оболочке глаза — бугорков, светобоязнью, снижением остроты зрения, иногда слепотой.
Наиболее частая форма заболевания — Т. лёгких. Он возникает главным образом вследствие обострения процесса при наличии старых очагов и рубцов в лёгких и лимфатических узлах, в которых сохраняется «дремлющая» инфекция. При снижении сопротивляемости организма МТ начинают быстро размножаться и выделять токсины — развивается активный Т. Причиной его может быть и повторное заражение, особенно в условиях длительного и тесного контакта с бациллярным больным. Такой вторичный Т. лёгких обычно начинается с отдельных мелких очагов преимущественно в верхних отделах лёгких (очаговый Т.) либо с более крупных воспалительных фокусов различной формы и величины (инфильтративный Т.). Реже наблюдаются рассеянные в различных отделах лёгких очаги (диссеминированный Т.). Признаки болезни некоторое время могут отсутствовать, но у большинства больных отмечаются ухудшение самочувствия, ночные поты, повышение температуры, снижение аппетита и работоспособности, кашель, обычно сухой, реже с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой нередко обнаруживают МТ. Более выражены признаки болезни при распаде лёгочной ткани и образовании каверны, то есть при кавернозном или фиброзно-кавернозном Т., когда могут возникать кровохарканье или лёгочное кровотечение, а в мокроте обычно находят МТ. Заболевание может проявляться плевритом — сухим или с накоплением выпота в плевральной полости. Решающая роль в распознавании Т. лёгких принадлежит методам рентгенодиагностики, в частности флюорографии, применяемой при сплошных обследованиях населения. Они позволяют выявить Т. и в тех случаях, когда он протекает скрыто либо под видом гриппа, хронического бронхита, затянувшейся пневмонии или др. заболеваний, по поводу которых больной обращается к врачу.
Т. лёгких наблюдается в любом, в частности старческом, возрасте и даже у долгожителей (старше 90 лет). Но, как правило, болезнь начинается в молодом или среднем возрасте и, главным образом вследствие несвоевременного и неполноценного лечения, медленно, иногда в течение 10—20 и более лет, прогрессирует. Всё реже наблюдаются острые и тяжело протекающие формы болезни, осложнённые поражением гортани, кишечника и др. органов. Такое изменение течения обусловлено рядом причин: улучшением условий жизни населения, ранним выявлением больных, применением высокоэффективных способов профилактики, лечения и др.
Лечение. Важную роль в комплексной терапии Т. играет применение тубазида, стрептомицина и др. противотуберкулёзных средств. Под их влиянием (действие на ферментный состав, белковые и др. биохимические компоненты МТ) подавляются жизнедеятельность и размножение возбудителя, уменьшается выделение токсинов. Как правило, применяют одновременно 2—3 противотуберкулёзных препарата в течение длительного срока (9—18 и более мес), с учётом их переносимости больными и лекарственной устойчивости МТ. Суточную дозу медикаментов часто назначают в один приём, с последующим переходом на прерывистую терапию (2—3 раза в нед). Для предупреждения и устранения побочных реакций аллергического, токсического, обменного или смешанного характера применяют витамины (главным образом B1, B6, С), десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны и др.
Химиотерапию сочетают с др. способами лечения, направленными на восстановление физиологического состояния организма, повышение его сопротивляемости инфекции. К ним относится прежде всего санаторный режим с использованием различных природных факторов, рационального питания, покоя или физической тренировки и закалки. Некоторым больным показано пребывание на климатических курортах, например Южный берега Крыма. В ряде случаев одновременно с туберкулостатическими препаратами вводят туберкулин. Реже применяют искусственный пневмоторакс и др. варианты так называемой коллапсотерапии, которой широко пользовались в доантибактериальном периоде. Оперативное удаление пораженных отделов лёгких проводят при невозможности излечить больного противотуберкулёзными препаратами и др. средствами. Хирургическое лечение применяют также при Т. костей, почек, придатков половых органов; оно проводится на фоне химиотерапии, которая продолжается длительный срок после операции. Своевременная комплексная терапия позволяет излечить подавляющее большинство больных Т. лёгких. Так, в результате соблюдения режима и длительного (12—15 мес) регулярного применения туберкулостатических препаратов у 90—98% своевременно выявленных больных Т. лёгких прекращается бактериовыделение, у 80—90% закрываются каверны в лёгких. Многие дети, подростки и взрослые выздоравливают теперь от Т. костей, почек, менингита, чем обусловлено значительное снижение смертности от Т.
Профилактика. Кроме государственных и общественных мер профилактики (жилищное и коммунальное строительство, оздоровление условий производства, охрана внешней среды, повышение экономического и культурного уровня населения и т.д.), важны мероприятия, направленные на повышение сопротивляемости организма (физическая культура, закаливание, туризм и спорт, рациональный гигиенический режим детей в яслях, детских домах, школах и т.д.). Для предупреждения заражения взрослых и детей в семье необходимы предоставление больным отдельных комнат (квартир), повышение уровня культуры и санитарной грамотности населения и соблюдение больными правил личной гигиены. Такое же значение имеют госпитализация больных, отстранение их от работы в детских учреждениях, на пищевых предприятиях и т.п., а также санитарно-ветеринарные мероприятия (обеззараживание молока и др. пищевых продуктов, изоляция и забой больного рогатого скота и т.д.).
С целью специфической профилактики применяют прививки вакциной БЦЖ. В СССР вакцинируют всех новорождённых и ревакцинируют всех неинфицированных лиц в возрасте до 30 лет. Появление у привитых положительных реакции Манту указывает на наступивший иммунитет, который сохраняется 3—5 лет, а затем постепенно угасает. Если за этот срок не произошло заражение туберкулёзом, прививку повторяют. Вакцинация БЦЖ почти в 80% случаев предохраняет от заболевания Т., а в остальных случаях облегчает его течение. Химиопрофплактику тубазидом, иногда в сочетании с парааминосалициловой кислотой (препараты применяют 1 раз в сут, обычно в течение 2—3 мес, 2 раза в год), проводят у детей, подростков и взрослых, имеющих тесный контакт с больными, выделяющими МТ, а также др. лиц с повышенным риском заболеть Т. (туберкулиновый вираж, выраженная реакция Манту, неактивные туберкулёзные изменения в лёгких и др.).
В системе профилактических мер важную роль играет своевременное выявление больных. С этой целью применяют туберкулиновые пробы (у детей) и флюорографию, которую проводят не реже 1 раза в 2 года (в некоторых городах, например Москве, ежегодно) среди лиц старше 12 лет. Такому систематическому обследованию подлежат все жители городов и сельской местностей. В более частом контроле (1—2 раза в год) нуждаются лица, имеющие контакт с бациллярными больными, а также работники лечебно-профилактических и детских учреждений; учащиеся и работники школ, транспорта, парикмахеры, пищевики, рабочие, занятые на производстве, связанном с вдыханием вредных газов, пыли и т.д. Не реже 1 раза в год обследуются излечившиеся от Т., а также те, у кого в лёгких обнаружены следы незаметно перенесённого Т.
Значительную роль в предупреждении обострения Т. и сохранении трудоспособности больных играет их рациональное трудоустройство, индивидуальное или коллективное. Если возвращение к прежнему труду невозможно и возникает необходимость переквалификации, больные осваивают новую профессию (пользуясь всеми видами лечебной помощи) в лечебно-трудовых мастерских, организованных во многих городах СССР при диспансерах, санаториях; открыты специальные лечебно-трудовые санатории для лиц, занятых в сельском хозяйстве. В ГДР(Германская Демократическая Республика), ПНР(Польская Народная Республика), ВНР(Венгерская Народная Республика), Италии, ФРГ(Федеративная Республика Германии) и др. странах некоторые противотуберкулёзные санатории превращены в центры трудовой реабилитации больных Т. лёгких.
В борьбе против Т. в СССР участвуют органы здравоохранения, народного образования и социального обеспечения, профсоюзы, крупные промышленные предприятия и колхозы, комиссии здравоохранения Советов депутатов трудящихся, общества Красного Креста и Красного Полумесяца и др. Но основную функцию выполняет специализированная сеть лечебно-профилактических учреждений, центры которой — диспансеры и их подразделения (стационар, профилакторий, мастерские для трудовых процессов и т.д.). В 1972 насчитывалось более 5,5 тыс. противотуберкулёзных диспансеров и отделений (кабинетов) при поликлиниках, 261 тыс. больничных коек. В этих лечебно-профилактических учреждениях работало более 23,5 тыс. фтизиатров и врачей др. специальностей. Лечебная помощь больным всех возрастов и всеми формами Т. оказывается бесплатно.
Лит.: Рубинштейн Г. Р., Дифференциальная диагностика заболеваний легких, т. 1—2, М., 1949—50; Краснобаев Т. П., Костно-суставной туберкулёз у детей, 2 изд., М., 1950; Равич-Щербо В. А., Туберкулёз легких у взрослых, М., 1953: Эйнис В. Л., Туберкулёз, клиника, профилактика и лечение, М., 1961; Рабухин А. Е., Туберкулёз органов дыхания у взрослых, М., 1963; его же, Химиотерапия больных туберкулёзом, М., 1970; Похитонова М. П., Клиника, лечение и профилактика туберкулёза у детей, 5 изд., М., 1965: Шебанов Ф. В., Туберкулёз, М., 1969; Руководство по туберкулёзу органов дыхания, под ред. С. М. Княжецкого, Л., 1972: Lotte A., Perdrizet S., Morbiditе par tuberculose en France et dans d'autres pays Europеens, «Bulletin de l'institut national de la santе et de la recherche mеdicale, I'lnsert», 1971, v. 26, № 2, p. 601-742; Edwards L., Acquaviva F., Li-vescay Т., Identification of tuberculosis infected, «American review of respiratory diseases», 1973, v. 108, № 6, p. 1334—39.
А. Е. Рабухин.
Т. животных. Восприимчивы более 55 видов домашних и диких млекопитающих и около 25 видов птиц. Более чувствительны к Т. крупный рогатый скот, свиньи, куры; реже болеют козы, собаки, утки и гуси; ещё реже — лошади, овцы и кошки. Для всех млекопитающих и в меньшей степени для птиц патогенен бычий вид туберкулёзных бактерий. Человеческий вид вызывает Т. у лошадей, собак, свиней, кошек, овец, птиц и у крупного рогатого скота. К птичьему виду чувствительны птицы, а также свиньи, лошади, собаки, иногда крупный рогатый скот. Т. животных распространён во многих странах, особенно в Западной Европе, где наносит ощутимый экономический ущерб животноводству.
Источник возбудителя Т. — больные животные, выделяющие бактерии с фекалиями, мокротой, молоком, реже с мочой, спермой. Факторы передачи — корма, вода, навоз, подстилка, предметы ухода за животными, инфицированные выделениями больных. Возбудители Т. длительное время сохраняются на скотных дворах, птичниках, выгулах, пастбищах, водопоях. Животные заражаются аэрогенным и алиментарным путями, чаще в стойловый период при скученном содержании, неполноценном кормлении, чрезмерной эксплуатации. Т. протекает хронически, у молодых животных при массовом заражении возможно острое течение. Клинические признаки весьма разнообразны и появляются через несколько месяцев или даже лет после заражения. У крупного рогатого скота при Т. лёгких — кашель, повышение температуры тела; при Т. кишечника — понос, кал со слизью, с гноем и кровью; поражение матки и яичников сопровождается абортами, яловостью. Характерно увеличение лимфатических узлов. По мере развития болезни у животных пропадает аппетит, они худеют, глаза западают, шерсть становится сухой, животные быстро утомляются, горбятся. У свиней Т. чаще протекает бессимптомно; при клинически выраженной форме — увеличение лимфатических узлов, кашель, похудание животных и др.; куры малоподвижны, быстро худеют, яйцекладка у них прекращается; у собак — признаки поражения лёгких, кишечника, костей и суставов. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических, аллергических и лабораторных исследований. Основное значение имеет аллергическая диагностика с помощью туберкулина — туберкулинизация. Лечение животных экономически нецелесообразно. Профилактика и меры борьбы: охрана благополучных хозяйств от заноса возбудителя инфекции извне, систематическое исследование животных для своевременного выявления больных, оздоровление неблагополучных по Т. хозяйств путём убоя больных животных и изолированного выращивания здорового молодняка, проведение ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мер, направленных на уничтожение возбудителя во внешней среде, охрану людей от заражения. Для выявления животных, больных Т., ежегодно во всех хозяйствах проводят клинические осмотры животных и плановую поголовную туберкулинизацию. Хозяйства, где установлен Т., объявляют неблагополучными по Т. того вида животных, у которых выявлена болезнь. Больных животных убивают, остальных исследуют с помощью туберкулинизации. Комплектуют фермы только здоровыми животными из благополучных по Т. хозяйств. Молоко от животных, положительно реагирующих на туберкулин, обеззараживают кипячением и употребляют внутри хозяйства; яйца от кур неблагополучных стад используют в основном в хлебопекарной промышленности.
Лит.: Ротов В. И., Кокуричев П. И., Савченко П. Е., Туберкулез сельскохозяйственных животных. К., 1973.
